تبليغاتX
به وبلاگ زیست شناسی ناحیه یک همدان خوش آمدید زیست شناسی همدان

زیست شناسی همدان

منوی وبلاگ

درباره وبلاگ

این وبلاگ سعی درارائه فعالیتهای گروه آموزشی ناحیه یک وارائه وتبادل اطلاعات باسایر همکاران ودانش آموزان رشته تجربی رادارد.معرفی لینک هااز جهت مطالب علمی آنها بوده و مسئولیت لینک هاو مطالب موجود در آنهامتوجه این وبلاگ نخواهد بود.سعیدسراوکی دبیر وسرگروه زیست شناسی ناحیه یک همدان

فهرست اصلی
صفحه نخست
پست الكترونيك
آرشيو مطالب
نوشته های پیشین
آبان 1388
مهر 1388
شهریور 1388
مرداد 1388
تیر 1388
خرداد 1388
اردیبهشت 1388
فروردین 1388
اسفند 1387
بهمن 1387
دی 1387
آذر 1387
آبان 1387
مهر 1387
اردیبهشت 1387
فروردین 1387
اسفند 1386
بهمن 1386
دی 1386
آذر 1386
آبان 1386
آرشیو موضوعی
اخبار برگزيده زیست شناسی
سوالات امتحانی
انیمیشن های زیست شناسی
تصاویر
بیوتکنولوژی
ژنتیک
خبر های گروه
مناسبتها

نویسندگان
سعید سراوکی
مریم امینیان

پیوندها
دبيرخانه زيست شناسي كشور
گروه زیست شناسی دفتر...وتالیف کتابهای درسی
گروه زیست شناسی استان همدان
نشریه رشد آموزش زیست شناسی
بایوزپلنگان دویده ام
زیست پیام
زیست پویا
آزمون زیست شناسی
زیست شناسی گناباد
سلام گویچه قرمز
زیستیکاتور
زیست شناسی میبد
زیست پژوهان گنبد کاووس
گروه زیست شناسی آذربایجان شرقی
زیست شناسی تبریز
آزمایشگاه زیست شناسی تبریز
آزمایشگاه خون شناسی
زیست شناسی کندر
زیست شناسی تنگستان
گروه زیست شناسی منطقه ده تهران
گروه زیست شناسی بم
گروه زیست شناسی منطقه شهاب
زیست شناسی دامغان
زیست شناسی خوشاب
گروه زیست شناسی ناحیه4مشهد
گروه زیست شناسی گناباد
گروه زیست شناسی ملایر
زیست تست
زیست پیکس
گروه زیست شناسی ناحیه یک مشهد
گروه زيست شناسي استان قم
زیست شناسی بندردیر
زیست شناسی بوشهر
یادداشتهای یک دبیر زیست شناسی
گنجينه
مشاوره ژنتيك-ژنتيك پزشكي
زيست شناسي دان اولدوز
زيست شناسي پيرانشهر
زيست شناسي تربت حيدريه
زیست شناسی کرمان
مرکز تحقیقات میکروبیولوژی
گياهان داروئي
من ودنياي زيست ام
مرکز دانلود وآموزش نرم افزار
علامه زیست
قالب بلگفا
طراح قالب
طراحی وبلاگ تجاری و قالب وبلاگ

Free Page Rank Tool

اهداف آموزش زیست شناسی دردوره متوسطه وپیش دانشگاهی
هدف های کلی

الف. هدف های دانشی

با مطالعه و بررسی پديده های زيستی به علم و قدرت خالق آن ها پی ببرد

اصطلاحات، مفاهيم، اصول، نظريه ها و قوانين بنيادی زيست شناسی را بشناسند

آگاهی های لازم در زمينه زيست شناسی را برای زندگی سالم کسب کنند

حداقل آگاهی های لازم در زمينه زیست شناسی را برای ورود به آموزش عالی کسب کنند.

با کاربردهای زيست شناسی در جهان امروز، به ويژه در زندگی روزمره آشنا شوند.

رابطه متقابل زيست شناسی را با ساير علوم درک کنند.

 اهداف نگرشی:

به پديده های زيستی به عنوان نشانه ها و شواهد حاکميت تدابير الهی در جهان بنگرند.

نسبت به پديده های زيستی کنجکاو شوند.

محیط زيست خود را دوست بدارند.

نسبت به نگهداری از محيط زيست خود احساس مسئوليت کنند.

نسبت به رعايت وظايف بهداشت فردی، اجتماعی خود را مسئول بدانند.

در رد يا قبول نظريه های زيست شناسی، منطقی باشند.

به کوشش های علمی و انسانی دانشمندان، از جمله زيست شناسان ارج نهند،

 اهداف مهارتی:

در مطالعه و بررسی پديده های زيستی از همه حواس خود به بهترين نحو استفاده کنند.

براساس داده های جمع آوری شده راه حل های ممکن را برای مسائل زيستی ارائه دهند.

برای ارزيابی و آزمودن فرضيه های ارائه شده، فعاليت هايی را طراحی کنند.

ابزار و مواد مختلف را در مطالعه و بررسی پديده های زيستی به طور مناسب به کار ببرند.

برخی از ابزار و مواد مورد نياز را بسازند.

متغيرهای مورد نظر در مطالعات زيست شناختی را براساس معيارها، اندازه گيری و محاسبه کنند.

نتايج حاصل از آزمايش های خود را تفسير کنند.

از دست آوردهای جزئی، يک نظام کلی فکری را سازمان دهند.

اصول و قوانين به دست آمده را به موارد و مصدِق ديگر آن ها تعميم دهند.

عقايد و نظريه های خود را به روشنی با ديگران در ميان بگذارند.

 هدف های جديد در مقايسه با هدف های قبلی از اين نظرها قابل اهميت اند:

-     توجه بيشتر به فرايند علم ورزی دانش آموزان، از جمله کاربرد روش علمی در حل مسايل علمی، خلاقيت و  پرورش مهارت های تحقيق در علم

-          توجه بيشتر به نگرش های دانش آموزان به ويژه به علم و پژوهشگران علم

-     هماهنگی بيشتر با کوشش های مجامع علمی – آموزشی جهان در جهت پرورش مهارت های لازم برای زيستن آگاهانه تر و مسئولانه تر در جامعه

-          توجه ويژه به دانش آموز به عنوان محور يادگيری

-          توجه ويژه به معلم در جهت به رسميت شناختن نقش واقعی و حق تصميم گيری او در فرايند ياددهی يادگي

منبع:كتاب معلم(راهنماي تدريس) زيست شناسي و آزمايشگاه


نوشته شده توسط سعید سراوکی در چهارشنبه چهاردهم آذر 1386 ساعت 23:50 | لینک ثابت |


تاریخچه ومعرفی زیست شناسی سلولی (Cell biology)
زیست شناسی سلولی (Cell biology):

علمی است که به بررسی و شناخت سلول از جنبههای مختلف مولکولی ، ساختمانی و فراساختمانی ، فیزیولوژیکی ، پیدایش ، تکامل و رفتار سلولها در جاندارن تک سلولی و پرسلولی میپردازد و دارای شاخههای متعددی است. ديد کلی : · به دلیل گستردگی زیاد علم زیست شناسی سلولی ، تنها به معرفی شاخههای عمده آن میپردازیم: سلول شناسی : شاخهای از زیست شناسی سلولی است که از ساختمان ، عمل و پیدایش سلولها بحث میکند. · فیزیولوژی سلولی : علم بررسی اعمال زیستی سلولها و اجزا مختلف آنهاست . عمدهترین مسائل مورد توجه در این علم ، مطالعه ماهیت غشای سلولی ، تغذیه سلول ، رشد و نمو ، ترشح و سایر فعالیتهای سلولی است. · ژنتیک سلولی : با استفاده از روشهای سلول شناسی و ژنتیک ، از توارث و تنوع سلولها ، بحث میکند. این علم به مطالعه ماده ژنتیکی سلولها و بویژه کروموزومها از نظر تعداد و شکل در سلولهای گونههای مختلف میپردازد. · شیمی سلولی : با استفاده از ابزارها و فنون شیمیایی ویژه ، با حداقل تغییرات ممکن ، ترکیبات شیمیایی سلولها و جای آنها را بررسی مینماید . چنین مطالعاتی هم اکنون در آسیب شناسی (Pathology) نیز مورد استفاده است. · فیزیک سلولی : با استفاده از ابزار ، روشها و قوانین فیزیکی به بررسی پدیدههای زیستی سلول و اجزای سازنده آن میپردازد. · زیست شناسی مولکولی : به بررسی مولکولهای سازنده سلول بویژه ماکرومولکولها از نظر نوع و ساختمان ، ریخت ، تکامل ، گسترش و نقش آنها در پدیدههای زیستی سلول میپردازد . بیوشیمی ماکرومولکولها و ژنتیک مولکولی از مباحث مورد توجه این شاخه است. تاریخچه : فلاسفه و طبیعیدانان قدیم بویژه ارسطو در عهد باستان ، به این نتیجه رسید که جانوران و گیاهان ، با همه پیچیدگی که در سازمانشان وجود دارد، تنها از تعداد کمی از اجزایی که در هر یک از آنها تکرار شده ، ساخته شدهاند . با اختراع عدسیهای بزرگ در سال (1665) ، «رابرت هوک» برشهای چوب پنبهای ساختمان سلولی را کشف کرد. در همان زمان «آنتون لون هوک» با میکروسکوپ ساده خود موجودات تک سلولی را در آب راکد مشاهده کرد. «شلایدن» و «شوان» در سال (1839) ، نظریات خود را به صورت نظریه سلولی ارائه دادند که بر اساس آن کلیه موجودات زنده از واحدهای ساختمانی به اسم سلول ساخته شدهاند. از حدود سال 1950 روشهای مشاهده سلولها با میکروسکوپ الکترونی دقیقتر شد و به تدریج فرا ساختار سلولی مشخص گردید و نتایج بدست آمده ، تصورات پژوهشگران را در مورد طرز کار سلول متحول ساخت. سلول شناسی : سلول واحد ساختمان و کار اساسی موجودات زنده است. درست همان گونه که اتم واحد ساختمانی و کار اساسی ساختمانهای مولکولی است. سلول شناسی (Cytology) شاخهای از زیست شناسی سلولی است که از ساختمان ، عمل ، تکثیر و پیدایش سلولها بحث میکند. تاریخچه علم سلول شناسی : توجه زیست شناسان از اواخر قرن بیستم و به خصوص از 1940 به بعد ، با ابداع و بکار گرفتن فنون بیوشیمیایی به شناخت اعمال پیچیده سولی معطوف گردید . مطالعات شارگاف (1947) ، ویلکینز (1950) و کوری (1951) بر روی ساختار مولکولی DNA منجر به کشف ساختمان مولکولی DNA توسط واتسون و کریک در سال (1953) گردید. از جمله کارهای درخشان دهههای 1950 تا 1970 در زمینه بیوسنتز اسیدهای هستهای و پروتئینها ، میتوان از کارهای تحقیقاتی مسلسون و استال بر روی همانند سازی DNA ، کریک بر روی رمز وراثتی ، کورنبرگ بر روی آنزیمهای بیوسنتز DNA نام برد . بطور کلی تا سال 1940 مطالعه سلول جنبه توصیفی داشته است (Cytology) و تنها پس از این زمان است که سلول شناسی جای خود را به زیست شناسی سلولی (Cell biology) داده است. سلول گیاهی: گیاهان از واحدهای زنده و فعالی به نام یاخته تشکیل شدهاند که معمولا در درون دیواره یاختهای جای دارند .هر یاخته ، از دیواره یاختهای و غشای سیتوپلاسمی و سیتوپلاسم و هسته تشکیل شده است . وجود دیواره یاختهای در گیاهان آنها را از جانوران متمایز میسازد . جنس این دیواره از سلولز است. هر دو یاخته مجاور را یک تیغه میانی از جنس پکتین از هم جدا میکند. سلول انسانی: چون سلول قادر است همه اعمال یک موجود زنده را بطور کامل انجام دهد ، بنابراین به عنوان واحد حیات محسوب میگردد .ولی از آنجا که همه بافتها و ارگانهای بدن از اجتماع سلولها تشکیل شده ، بطور مرسوم سلول را واحد ساختمان بدن نامیدهاند . ماده حیاتی تشکیل دهنده سلول را پروتوپلاسم (Protoplasm) مینامند که عمده قسمت آن غیر از هسته سلول ، سیتوپلاسم ، محتویات هسته (Karyoplasms) میباشد. پروتوپلاسم بوسیله غشایی از محیط اطراف جدا شده است که آن را غشای سلولی یا (cell membrane) مینامند . پروتوپلاسم از آب ، الکترولیتها ، املاح و ماکرومولکولهای آلی مانند پروتئینها ، پلی ساکاریدها ، لیپیدها و اسیدهای نوکلئیک تشکیل شده است که محیط و بستر مناسبی را برای فعالیتهای سلول فراهم میکند. ارگانلها organelles ، ساختمانهای تخصص یافتهای هستند که اعمال مختلفی را هدایت میکنند و در داخل سیتوپلاسم پراکندهاند. در گذشته ، سیتوپلاسم منهای ارگانلها را محلولی بیشکل محسوب مینمودند و آنرا سیتوزول مایع سلولی Sytosole)) مینامیدند . استفاده از تکنیکهای پیشرفته بیانگر آن است که سیتوپلاسم سلول حاوی شبکه بسیار ظریف و پیچیدهای از الیاف باریک (microtrabecular) میباشد که همراه اجزای محلول آن در مجموع ماتریکس سلولی (cytomatrix) نامیده میشود . ساختمان و عملکرد ارگانلهای سلولی عبارتند از: 1.غشای سلولی 2.ریبوزومها (Ribosomes) 3.هسته سلول 4.شبکه آندوپلاسمی 5.دستگاه گلژی 6.لیزوزومها 7.میتوکندری 8.پراکسیزوم 9.سانتریولها 10.اجزای غیر زنده سلولی که درباره ی اینها توضیحاتی را خواهیم داد. ساختمانRNA مخفف اسید ریبونوکلئیک است که یکی از انواع اسیدهای نوکلئیک میباشد. در داخل سلول انواع مختلف RNA وجود دارد که هر کدام از آنها وظایف مخصوص به خود را دارند. ساختمان DNA DNA یا دزاکسی ریبونوکلئیک اسید یکی از ماکرومولکولهای سلولی است که حامل اطلاعات وراثتی بوده و طی همانند سازی ژنتیکی از یک نسل به نسل بعد منتقل میشود. و در داخل سلول از روی آن RNA و پروتئین ساخته میشود. زيست شناسی سلولی برخي منابع مطالعه در زيست شناسي سلولی به دليل گسترش وسيع مسائل و تحقيقات وابسته به زيست شناسي سلولي ، كتاب ها، مجلات و منابع مطالعه در اين علم بسيار متنوع اند . از ليست طولاني نشرياتي كه در مورد زيست شناسي سلولي وجود دارد تنها به ذكر برخي از آن ها كه بهتر شناخته شده اند اكتفا ميشود. زيست شناسي سلولي وشاخه هاي آن زيست شناسي سلولي علمي است كه به بررسي و شناخت سلول از جنبه هاي مختلف مولكولي ،ساختماني وفرا ساختماني ، فيزيو لوژيكي ، پيدايش وتكامل سلول ها درجانداران تك سلولي ميپردازد.به دليل گستردگي علم زيست شناسي سلولي ،تنها به معرفي شاخه هاي عمده ي آن به شرح زير مي پردازيم: 1-سلول شناسي شاخهاي از زيست شناسي سلولي است كه از ساختمان،عمل،تكثير،آسيب شناسي وپيدايش سلول ها بحث مي نمايد. 2 -فيزيو لوژي سلولي علم بررسي اعمال زيستي سلول ها واجزائ مختلف آنهاست. عمده ترين مسائل مورد توجه در اين علم مطالعه ي ماهيت غشائ سلولي،انتقال فعال وغير فعال از غشا ها ، اعمال متقابل سلول ها با محيط ، پديده هاي تحريك پذيري و انقباض سلول ها ،تغذ يه ي سلول ، رشد ونمو ،ترشح وساير فعاليت هاي سلولي مي باشد. 3- ژنتيك سلولي شاخه اي از زيست شناسي سلول است كه از تو ارث تنوع سلول ها با استفاده از روش هاي سلول شناسيو ژنتيك بحث مي كند . اين علم به مطالعه ي ماده ي ژنتيكي سلول ها و بويژه كرو موزوم از نظر تعداد ،ريخت ، ساختمان و طبقه بندي آن ها و همچنين تغييرات اين ويژگي ها در سلول هاي گونه هاي مختلف مي پردازد. 4- شيمي سلولي شاخه ي ديگري از زيست شناسي است كه با استفاده از ابزار ها و فنون شيميايي ويژه ، با حد اقل تغييرات ممكن ، تركيبات شيميايي سلول ها وجاي آن ها را بررسي مينمايد . براي مثال : اين علم با استفاده از معرف ها به بررسي نوع پروتئين ها ، قند ها ، چربي ها ، اسيد هاي نوكلوئيك ، آنزيم ها و تركيبات ديگر سلولي و جايگاه آن ها در سلول مي پردازد.چنين مطالعاتي هم اكنون در آسيب شناسي نيز مورد استفاده است. 5- فيزيک سلولي شاخه اي از زيست شناسي سلولي است كه با استفاده از ابزار ، روش ها وقوانين فيزيكي به بررسي پديده هاي زيستي سلول و اجرائ سازنده آن ميپردازد . به عنوان مثال مواردي چون پتانسيل غشايي ، انتشار ، جذب ، اسمز در سلول ، حالت كلوئيدي سيتو پلاسم و خواص ناشي از آن ، دخالت نيروي فيزيكي در تجمع مولكول ها و سازمان يافتن غشا ها و ويژگي هاي شكست نور به وسيله ي سلول و اندامك هاي آن ، اثر پرتو ها بر اثر سلول ، قوانين فيزيكي حاكم بر توليد و مصرف انرژي در سلول ها و مانند آن قابل ذكر است. 6- زيست شناسي مولكولي شاخه اي از زبست شناسي سلولي است كه به بررسي مولكول هاي سازنده ي سلول بويژه ماكرو مولكول ها از نظر نوع وساختمان ، ريخت ، تكامل ، گسترش و نقش آن ها در پديده هاي زيستي سلول مي پردازد . نحوه تشكيل وعمل مولكول هاي سازنده ي سلول ها نيز از مسائل مورد بررسي در اين علم است . سازمان مولكولي اجزائ سلولي و به عنوان مثال سازمان مولكولي غشا ها ، بيو شيمي ماكرو مولكول ها و ژنتيك مولكولي از مباحث مورد توجه در زيست شناسي مولكولي است. پيشرفت كنوني وچشم انداز هاي آينده زيست شناسي سلولي در سال هاي اخير با ابداع روز افزون روش ها و فنون جديد مطالعه ي سلول ها ، زيست شناسي سلولي پيشرفت هاي شايان توجهي داشته است . با كار ابزار هاي نوري و الكتروني دقيق در زمينه هاي مختلف تحقيقات سلولي و نيز با استفاده از ماد راديو اكتيو و ايزوتوپ هاي مختلف مجهولات متعددي از اعمال پيچيده ي حياتي سلول ها براي بشرروشن شده است. با شناخت ساختمان و عمل مواد تشكيل دهنده ي سلول و برهم كنش هاي اين مواد با يكديگر ماشين هاي دقيق و خودكاري بر مبناي كار سلول زنده ساخته شده كه اساس علم سيبرنتيك را پايه گذاري كرده است. به عنوان مثال توجه به شكل، ساختمان ورفتار پرندگان،ماهي ها وپستان داران ... ره گشاي ابداع ماشين هاي پيچيده اي چون هواپيم ا، زير دريايي ، كامپيوتر ونظير آن بوده است.تحقيقات در مورد مواد سازنده ي سلول ، بشر را ياري داده است كه به شناخت بسياري از بيماري ها وعلل مولكولي آنها دست يابد و با رفع عيوب اين بيماران را به وضعيت طبيعي سوق دهد . چشم انداز اين نوع كنترل هاي مولكولي اين اميد را مي دهد كه در آينده بشر بتواندحتي به پيشگيري و معالجه ي انواع سرطان هاي بدون علاج امروزي نيز برسد. اعمال مختلف مغزي نظير يادگيري ، خاطره ، حافظه ، فراموشي ، فكرو رويا... از مسائل مورد توجهي است كه اميد ميرود با شناخت دقيق تري از آنها بشر در آينده قادر به ساختن داروهايي گردد كه در پيشگيري و معالجه ي بيماري ها وآسيب هاي مغز موء ثر باشد . در شناخت ساختمان واعمال ژن ها تاكنون پيشرف هاي قابل ملاحظه اي حاصل شده است. نقشه هاي دقيق ژنتيكي بعضي از موجودات زنده تعيين گرديده است و به خصوص در مورد باكتريو فاژ ها و باكتري ها تحقيقات وسيعي جريان دارد . به طوري كه در چند سال اخير دانشمندان موفق شده اند ژن هاي مورد نظر خود را تفكيك كرده و در بعضي موجودات نام برده كا ر گذارند و از اين طريق بتوانند موجب تغيير در روند تمايز ، رشد و نمو سلول ها و جانداران شوند و با آگاهي از طرز عمل ژن ها پرو تئين هاي خاص بدن موجود زنده را در شيشه به دست آورند . از جمله موفقيت هاي چند سال اخير در زمينه ي انتقال ژن هاي سازنده ي انسولين وهرمون هاي نموراميتوان نام برد كه دركولي باسيل نتايج رضايت بخشي داشته است . انتقال ژن از كرم شبتاب به توتون كه موجب درخشندگي توتون شده است ونيز تغييرات و تحولات بيشمار در ويژگي هاي گونه ها از دست آورد هاي جديد زيست شناسي سلولي ومولكولي مي باشد . چنين تحقيقاتي در نهايت انقلابي در علوم زيستي به وجود خواهد آورد.تغيير در رمز وراثتي و به كار انداختن ژن هاي مفيد ، يا از كار انداختن ژن هاي زيان بخش چشم انداز قابل ملاحظه ي ديگري است كه تا كنون در جانداران مختلف با موفقيت هاي زيادي همراه بوده و اساس علم مهندسي ژنتيك را پي ريزي كرده است. ساختمان DNA مولكول DNAازدو زنجيره پلي نكلئوتيدي تشكيل شده است كه بازهاي مكمل آنها با پيوند هاي هيدروژني به هم متصلند و زنجيره ها نسبت به هم به حالت موازي معكوس قرار گرفته اند. شار گاف با مطا لعه ي خود پي برد كه در DNA هاي جانداران نسبت مولكولي آدنين ، تيمين برابر ونسبت مولكولي سيتوزين، گوانين نيز يكسان است و نتيجه گرفت كه درمولكول DNA بايستي ادنين با تيمين و گوانين با سيتوزين جفت و جور شوند. ويژگي ديگر DNA كه به وسيله ي ولكنيز و همكارش در سال 1953روشن شد . وجود طيف انحراف پرتوهاي ايكس آن است كه معرف ساختمان مارپيچي مولكول است . واتسن وكريك در 1953 با تكه بر اين اختصاصات چنين تشخيص داده اند كه مولكول DNA به شكل يك جفت زنجيره ي مارپيچي است كه همانند نردباني از طناب در حول محوري فرضي پيچيده اند. هر يك از دو بخش بالا رونده ي اين نرد بان از تناوب منظم اسيد فسفريك و دزوكسي ريبوز ساخته شده است درحالي كه پله هاي آن از دو باز جفت وجور تشكيل مي شوند. ثابت ماندن فاصله اي كه دو زنجير جانبي را ازهم جدا مي كند مستلزم جفت وجور شدن يك باز پوريني با يك باز پير يميد يني در هر پله است . اين باز ها بين خود با پيوند هايش هيدرو ژني كه بسيار نا پايدارا ند مرتبط مي شوند و براي اين كه دو زنجير جانبي دقيقا موازي باشند تنها اين امكان وجود دارد كه باز ها به صورت آدنين – تيمين وگوانيثن - سيتوزين جفت شوند.طرز رديف شدن باز ها در جهت طولي اهميتي ندارد ويك باز مورد نظر در تعيين ماهيست باز مجاور بي تا ثير است ،بدين سان براي هر پله چهار امكان از جفت هاي بازي به صورت–C-T وجود دارد . چرخش مارپيچ به سمت راست است وبه ازاي هر ده نو كلئوتيد كه معادل 34 است يك چرخش كامل دارد ،نو كلئوتيد ها در هر4/3 تكرارمي شوند ، اين طرح ساده ، درك نحوه ي دو تايي شدن مولكول را امكان پذيرمي سازد : پيوند هاي هيدروژن گسيخته و دو زنجيره از هم جدا مي شوند ،سپس هر يك از آن دو ، زنجير مكمل خود را مي سازد كه همانند زنجير مكملش قبل از جدايي خوا هد بود. دو زنجيره ي پلي نوكلئو تيدي كه مولكول DNA را مي سازند نسبت به يكديگر به حالت موازي معكوس قرار گرفته اند به نحوي كه نو كلئو تيد هاي پي در پي در يكي از زنجيره ها به وسيله ي پيوند هاي فسفو دي اتري 35ودر رنجيره ي ديگر با پيوند هاي فسفو ديس استري53به هم متصل شده اند. ساختمان RNAها تا سال هاي اخير ساختمان RNA ها به خوبي شناخته نشده بود . چه در حالي كه بيش از يك DNA را نمي شناختند دست كم سه نوع مشخص RNA با ساختمان متفاوت ساخته شده بود .هم اكنون انواع مختلفي ازRNA به شرح زير شناخته شد ه است : 1-RNA هاي ناقل (RNA هاي محلول) : يعني RNAها :مولكول هاي كوچكي مركب از حدود 65 تا 92 نوكلئو تيدند . در اصل به صورت زنجيره ساده اي هستند كه به شكل برگ شبدر چنين مي خورند و با برقراري پيوند هاي هيدروژن پابرجا مي ماند . در ان ها تعداد زيادي باز هاي غير معمولي وجود دارند كه گسيختگي هاييرا در شاخه هاي دوتايي مولكول ايجاد مي كنند. 2- RNA هاي ريبوزومي : درشت مولكول هايي هستند كه قابليت تغيير شكل دارند و اندازه ي آن ها بيش از RNA هاي ناقل است . RNA هاي ريبوزوميكلاف هايي با نواحي كوتاه مارپيچي تشكيل مي دهند كه به وسيله پيوند هاي ادنين. 3-RNA هاي پيام بر( mRNAها) : داراي پيام هاي لازم براي ساخته شدن پروتئين هاي خاص مختلف اند (جاكوب و مونود) . ترتيب نوكلئوتيد ها ، با ساخت و كاري كه انجام ميدهند توالي اسيدهاي آمينه را در مولكول پروتئيني مشخص ميكند . RNA هاي پيامبر ناپايدارند و نرخ تجديد سريعي ندارند ، تنها از يك زنجير ( ساختار يك رديفي ) با درازاي متغير ساخته شده اند ، ترتيب بازهايشان مكمل ترتيب بازها در برخي قسمت هاي DNA يكي از دو زنجير مولكول است . اين خاصيت تكميلي در جريان ساخته شدن مارپيچ هاي مضاعف دورگه اي كه به طور موقت يك رشته ريبونوكلئوتيديرابه هم وصل مي كنند ( تكميل شدن ادين اوراسيل وگوانين سيتوزين) برقرار مي شود . چنين ملكول هاي دورگه اي را مي توان با DNA پيام بر و رشته هاي تغيير ماهيت داده DNA در آزمايشگاه ساخت . 4-sRNAها : RNAهاي كوچك مولكولي هستند كه از حدود پانزده سال پيش در سلول ها شناخته شدند و به ترتيبي كه خاهيم ديد در پديده هاي حذف اينترون هاكه بخشي پردازش از RNAهااست نقش اساسي دارند. شبكه آندو پلاسمي وارگاستوپلاسم قبل از آن كه فنون مربوط به برش هاي بسيار نازك پيشرفت كافي پيدا كنند ، فپورتر، در ايالات متحده و اوبرلينگ و برنارد ، در فرانسه ، در اطراف يافته هايي كه به حد كافي گسترش يافته و نسبت به الكترون ها كاملا كدر نبودند مجموعه اي از مجاري كوچك يا كيسه هاييرا مشاهده كردند كه حالت شبكه ي در هم رفته اي را داشتند . كمي بعد پورتر وپالاد اين مجموعه را در برش هاي بسيار نازك ياخته هاي گوناگون جانوري پيدا كردند وآن را شبكه ي آندو پلاسمي ناميد ند . در همين زمان اوبرلينگ وبرنادر تصور كردن كه اين مجموعه بايد ار گا سيتو پلاسم باشد كه در حدود سال 1900 به وسيله ي گارينه در برخي از ياخته هايي كه از نظر ترشح فعال اند كشف شده است . اين ارگا سيتو پلاسم به صورت گروه هايي از رشته هاي باريك خميده و باز دوست توصيف شده بود ،اما به دليل مشكلاتي كه براي تشخيص ساختار دقيق آن وجود داشت مطالعه ي ان به فراموشي سپرده شده بود. او برلينگ و برنارد ،با از سر گرفتن مطالعه ي ياخته هاي لوزولمعده يا غدد بزاقي كه سر شار از ار گاسيتوپلاسم اند ثابت كردند كه اين ياخته ها داراي شبكه ي آندوپلاسمي ويژه اي هستند ونشان دادند كه در اين ياخته ها اين شبكه همان ارگا ستو پلاسم است . به دنبال اين مشاهدات اوليه ، وجود شبكه ي آندو پلاتسمي بار ها در ياخته هاي جانوري،هم در مهره داران وهم در بي مهره گان ونيز در ياخته اي ها گزارش شد. بووا و پور تر ،هكمزمان با يكديگر ، در سال 1957، اين شبكه را در گياهان عالي كشف كردند . اين شبكه در مخمر ها ، ميكسو ميست ها ، جلبك هاي مختلف و غيره نيز يافت شد.بر عكس ،شبكه ي آندو پلاسمي در پرو كاريوت ها وجود ندارند. شكل شناسي عمومي شبكه ي آندو پلاسمي شبكه ي آندو پلاسمي را مي توان به عنوان شبكه ي وسيعي در نظر گرفت كه سيتو پلاسم را به دو بخش تقسيم مي كند : يك قسمت در داخل غشا ها قرار مي گيرد و قسمت ديگر خارج از آن ها كه به ماده زمينه اي سيتو پلاسم يا ژسيتوزول معروف است . براي اولين بار در سال 1945 با كمك ميكروسكوپ الكتروني به وجود شبكه ي آندوپلاسمي پي برده شد . سپس در سال هعاي اخير توانستند با استفاده از ميكروسكوپ الكتروني با ولتاژ زياد ، ساختمان سه بعدي آن را بيشتر مورد شناسايي قرار دهند . با اين حال هنوز اطلاع كامل وطرح جامعي از آرايش دقيق شبكه ي آندو پلاسمي به دست نيامده است. اين شبكه به حالت هاي مختلف در ياخته ها ديده مي شود ، در برش ها ، شبكه ي آندو پلاسمي به صورت رشته هاي باريك وطويلي كه ، با برش هاي عرضي حفره هاي پهن و مسطحي مطابقت دارند و يا به صورت رشته هاي خيلي كوتاه بيضوي يا دايره اي كه ظاهرا با مجاري يا لوله هاي يباريكي طتبيق مي كنند، ديده مي شوند. به هر حال تمام اين بخش هاي لوله اي، كيسه اي ومجاري كوچك ويا بخش هاي حفره هاي شكل كه با يكد يگر در ارطبات هستند،به سيتو پلاسم حالت اسفنجي مي دهند. غشاي سلولي و تراوايي: محيط دروني سلول از بيرون آن متفاوت است . براي مثال مقداريون ها در سلول هاي جانوري تا حد زيادي از مقدار يون هاي خون در گردش تفاوتدارد.اين اختلاف در تمام مدت زيست سلول به وسيله ي يك غشائ نازك كه سطح سلول را مي پوشاند و آن را غشائ سلولی يا پلاسمايي مينامند حفظ مي شود كه ،ورود و خروج مولكول ها ويون ها را كنترل مي كند.اين كار غشاء پلاسما ی كه مبادله ید بين سلول ومحيط را تنظيم مي كند تراوايي ناميده ميشود .غشاء پلاسمايي به اندازه ي نازكي است كه با ميكروسكوپ نوري ديده نمي شود،اما در برخي سلول ها اين غشاء ازلايه هاي پشتيبان ضخيم تري پوشيده شده كه در حد رويتميكروسكموپي مي باشد. براي مثال ، بسياري از سلول هاي گياهي داراي ديواره ي ضخيم سلولزي هستند كه غشاء پلاسمايي حقيقي را مي پوشاند وآن را پشتبيباني مي كند . برخي از سلول هاي جانوري از مواد مشابه سيماني احاطه شده و به اين ترتيب داراي جدار هاي سلولي قابل مشاهده با ميكروسكوپ نوري شده اند . اين قبيل پوشش هاي پشتيبان كه آن هارا پوشش هاي سلولي نيز مي نا مند ، به طور معمول نقشي در تراوايي سلول ندارند ، اما داراي كار هاي مهم ديگري هستند وبراي مثال در شناسايي سلول – سلول 3 ، اتصال هاي سلولي 4 و مانند آن دخالت مي كنند. در اين فصل ابتدا به چگونگي سازمان يافتن غشاء سلولي در حد مولكولي مي پردازيم وسپس مدل را كه در زمان ما اهميت بيشتري دارد مشخص مي سازيم . با چنين ساختماني به عنوان پايه ،حالت هاي مختلف تراوايي سلول را بررسي مي كنيم.از مسائل قابل توجه ارتباط هاي بين سلولي است.در آخر همزمان با مطالعه ي پوشش سلولي به تجزيه و تحليل چند نمونه از مكانيسم هايي مي پردازيم كه سلول ها در شناسايي سلول هاي مجاور خود در يك بافت به كار مي گيرند . ياد آور مي شويم تغييراتي كه در ارتباط هاي بين سلولي و شناسايي مولكولي صورت مي گيرد يكي از عوامل اصلي تحولاتي كه سلول هاي سرطاني متحمل مي شوند . غشاء سلولي به صورت يكي از موارد دقيق و مهم بررسي زيست شناسي سلولي چه در سلول هاي عادي و چه در سلول هاي ويژه در آمدهاست. دستگاه گلژي در سال 1898كا ميلو گلژي ياخته شناس ايتاليايي با اشباع كردن ياخته هاي عصبي جفت از نمك هاي نقره و بررسي ميكروسكوپي اين ياخته ها، ذراتي تيرهف هلالي شكل و به صورت شبكه ي در هم رفته اي را در مجاورت هسته ي هر ياخته مشاهده كرد كه آنرا دستگاه شبكه اي دروني ناميد . اين مجموعه بعد ها به افتخار گلژي كه در سال 1906 براي كارهاي زيادش در زمينه هاي ياخته شناسي ، شيمي ياخته و شيمي بافتي برنده ي جایزهي نوبل شد ، دستگاه گلژي ناميده شد.هم اكنون براي مشاهده ي دستگاه يامجموعه ي گلژي با ميكروسكوپ هاي نوري ، از فن اشباع سازي ياخته ها از نمك هاي نقره و نمك هاي بيسموت استفاده مي شود و در بررسي هاي فرا ساختاري ياخته ها ي با ميكروسكوپ هاي الكتروني ، از تثبيت ياخته ها با آلد ئيدها و تثبيت تكميلي آنها با اسميوم ونيز اشباع سازي ياخته ها از اسميوم بهره گيري مي شود . كار برد اين فنون منجر به شناسايي و گزارش دستگاه گلژي در بسياري از ياخته هاي جانوري گرديد. اين دستگاه مي تواند به صورت شبكه اي در مجاورت هسته ، يا به صورت بخش هاي هلالي شكل ومجزايي از يكديگر به نام ديكتوزوم ها در برش هاي ياخته ها ديده ميشود. تجسم ها و حالت هاي متفاوت ساختماني براي ديكتوزوم ها پشنهاد شد و اختلاف نظر در مورد ساختاروفرا ساختارديكتوزوم ها ودستگاه گلژي تا زماني كه آنها را ميكروسكوپ هاي با نوري مشاهده مي كردند ، همچنان باقي بود. از 1950 با استفاده از ميكروسكوپ هاي الكتروني مشخص شد كه دستگاه گلژي هم در ياخته هاي جانوري و هم در ياخته هاي گياهي وجود دارد و يكي از اجزاي مهم ساختماني ياخته ها است كه به ويژه در اعمال تر شحي ياخته ها فعاليت زيادي دارد . ديكتوزوم ها ، در گياهان پيشرفته ، نخستين بار در سال 1958 شناخته شدند ، سپس به سرعت آن ها را در جلبك ها و در خزه ي گياهان يافتند ، در قارچ هاديكتوزوم ها كمياب هستند و از 1962 در آن ها شناخته شدند . در پرو كاريوت ها تا كنون ديكتوزومي شناخته نشده است . فرا ساختار واحد ساختماني يا بخش اصلي سازنده ي دستگاه گلژي ، ديكتوزوم است و شكل هاي ديگر آن ميتوانند از اجتماع تعدادي ديكتوموزوم تشكيل شوند. مولن هاور با استفاده از فن فرا مركز گريزي ، ديكتوموزوم ها را از ياخته هاي ذرت جدا كرد وپس از رنگ آميزي با بال فن رنگ آميزي منفي آن ها را به دقت مطالعه كرد . هر ديكتوموزوم به طور معمول از اجتماع 3 تا 8 ساختمان كيسه اي غشايي كه هر كدام را يك ساكول ، سيسترونم يا سيستر نا نيز مينامند تشكيل شده است . تعداد كيسه ها در ديكتوموزوم هاي مختلف يك ياخته ودر ياخته هخاي مختلف ، يكسان نيست وگاهي به ويژه در ياخته هاي آ غازيان به بيش از 20 هم ميرسد . هر كيسه يا ساكول خود به صورت يك كيسه ي پهن و قرصي شكل غشايي است كه بخش مياني آن وسعتي حدود يك ميكرو متر دارد و هموار است، كناره هاي كيسه حجيم ، مجوف ، بسيار چنين خورده و پيچيده و داراي حفره ها و لوله هاي در هم رفته است . ليزوزوم ها ميكروبادي و دستگاه واكئولي هر ياخته ي يوكاريوتي داراي گرزوهي از اندامك هاي سيتوپلاسمي به نام ليزوزوم ها است كه ، عمل اصلي ان ها گوارش درون ياخته اي و برون ياخته اي است . اين اندامك ها به وسيله ي ويژگي هاي ريختي و مخصوصا اعمالي كه دارند از ساير اندامك ها شناخته ميشوند . مهم ترين اعمالشان عبارتست از : گوارش ذرات غذايي يا مواد گوناگوني كه از راه ريزه خواري يا مايع خواري جذب شده اند ، گوارش بخش هاي مختلف ياخته به وسيله ي فرآيندي كه خود خواري ناميده ميشود ، تجزيه ي مواد برون ياخته اي با رها كردن آنزيم ها در محيط احاطه كننده ياخته. شناخت ليزوزوم ها وابسته به پيشرفت فنون جدا سازي اجزاي ياخته اي وئ زيست شيمي است . از 1949 يك گروه پژوهشي به سر پرستي دو دوو مشغول بررسي پرا كنش فسفات ها در ياخته ها بودند و موفق شدند با فن فرا مركز گريزي بخشي را از ياخته ها جدا كنند كه ويژگي هاي مركز گريزي آن ها بينا بين ميتو كندري ها و ميكرو زوم ها بود اندامك هاي تشكيل دهنده ي اين بخش اندازه اي كوچكتر از ميتو كندري ها و ظا هري شبيه ميتو كندري ها داشتند و بهع همين دليل ابتدا آن ها را ميتو كندري هاي كوچك تصور كردند.اين اندامك ها مقدار قابل توجهي فسفاتفز هاي اسيدي داشتند ، بررسي برش هاي آنها با ميكروسكوپ هاي الكتروني گذاره،نويكوف در1955 نشان داد كه به خلاف ميتو كندري ها اساسا داراي يك غشا هستند و ساختمان هاي غشايي دروني شبيه ميتوكندري ها را ندارند . مطالعات زيست شيميايي نشان داد كه اين اندامك ها علاوه بر فسفاتاز هاي اسيدي شرشار از ديگر آنزيمك هاي هيدرو لاتزي هستند و به كمك اين آنزيم ها قدرت تجزيه كنندگي زيادي دارند و ميتوانند ماكمرو مولكول ها واجزاي متفاوت ياخته اي را تخريب و تجزيه كنند . به دليل اين ويژگي هاي آنزيمي ، اين اندامك ها را ليزوزوم ناميدند. هم اكنون 50 هخيدرو لاز ليزوزو مي شناخته شده است كه مي توانند بيشتر تركيبات زيستي را تجزيه و گوارده كنند . ليزوزوم ها در ياخته هاي جانوري ، گياهي وتك ياخته ها وجود ندارند . باكتري ها ليزوزوم ندارند ، اما فضايي كه پري پلاسم ناميده ميشود و گاهي بين غشاي سيتوپلاسمي و د يواره ي ي اخته اي وجود دارد ، مي تواند با آنزيم هايش نقشي شبيه ليزوزوم ها را بازي كند. نظریه سلولی (Cell theory) · یکی از مفاهیم کلی و اساسی زیست شاسی نظریه سلولی است که بر مبنای آن همه موجودات زنده (جانوران ، گیاهان و تک سلولیها) از سلول و فرآوردههای فعالیت سلولها ، تشکیل شدهاند. این نظریه با پژوهشهای متعدد که در ابتدای قرن 19 توسط پژوهشگرانی مانند میربل ، اوکن ، لامارک ، دوتروشه ، تورپن ، انجام شد، شکل گرفت و در نهایت منجر به مطالعات شلایدن و شوان گردید که نظریه سلولی را به صورت مشخص ارائه کردند. نظریه سلولی تاثیر زیادی بر همه زمینههای تحقیقاتی زیستی داشته است، بطوری که بلافاصله پس از طرح آن ، مشخص شده که هر سلول از تقسیم سلولی قبل از خود بوجود میآید. پیشرفت و تکامل زیست شناسی سلولی در قرن 20 به دو دلیل عمده است: افزایش حد تفکیک وسایل تجزیه که مهمترین آنها میکروسکوپ الکترونی و فنون مبوط به پراکندگی اشعه ایکس میباشد. · نزدیکی سلول شناسی با حوزههای دیگر تحقیقات زیستی مخصوصا با ژنتیک ، فیزیولوژی و بیوشیمی که بالاخره منجر به از میان رفتن مرزهای مصنوعی بین این علوم و ایجاد دانشی بر اساس تشکیلات مولکولی سلول گردید. چشم انداز تاکنون شناخت هر ابزار یا روش جدیدی در سایر علوم تجربی به نحوی موجب گسترش و پیشرفت علوم سلولی و مولکولی شده است و با اشاراتی که به برخی از پیشرفتهای سالهای اخیر در زمینه این علوم به عمل آمد، به راحتی میتوان دستیابی به موارد زیر را به عنوان حداقل پیشرفتهای ممکن علوم سلولی و مولکولی در سالهای اینده پیش بینی کرد: · شناخت کامل سازمان مولکولی سلول و فرایندهای زیستی وابسته به آن. · فراهم آوردن امکانات انجام پدیدههای پیچیده زیستی، از جمله سنتز انواع مختلف پروتئینها ، آنزیمها ، اسیدهای هستهای و ماکرومولکولهای دیگر در شرایط آزمایشگاهی. · تغییرات انتخابی در کد ژنتیکی و از آن طریق کاستن و حتی از میان بردن نواقص و بیماریهای ژنتیکی در انسان ، جانور و گیاه. · امکان تعیین و تغییر جنسیت جنین قبل از تولد · ایجاد جنسها و گونههای جدید جانداران با تغییر در کدهای ژنتیکی. · افزایش ظرفیت مغزی انسان و جانوران به منظور گسترش انوع حس ، حافظه و سازگاری یا مقابله با محیط زیست. · بوجود آوردن ایمنی کامل در انواع جانداران در برابر بیماریها در طول حیات. ابعاد سلولی اکثر سلولها میکروسکوپی بوده و با چشم غیر مسلح دیده نمیشوند. سلولهای حیوانی و سلولهای گیاهی ، دارای قطری حدود 5 تا 100 میکرومتر بوده و بسیاری از باکتریها تنها 1 تا 2 میکرومتر طول دارند. چه چیزی ابعاد سلولی را محدود مینماید؟ حداقل اندازه سلول احتمالا توسط حداقل تعداد هر نوع بیومولکول مورد نیاز سلول تعیین میگردد. حد بالای اندازه سلول احتمالا توسط میزان انتشار مولکولهای حل شده در سیستمهای آبی تنظیم میگردد. یک سلول باکتری که برای تولید انرژی وابسته به واکنشهای مصرف اکسیژن است، میبایست اکسیژن مولکولی را از محیط اطراف ، از طریق انتشار از غشا دریافت کند. این سلول باید نسبت سطح به حجم بیشتری داشته باشد تا بتواند به راحتی اکسیژن را جذب کند. شکل یک سلول نیز میتواند به جبران اندازه بزرگ آن کمک نماید. بسیاری از سلولهای بزرگ ، علیرغم شکل تقریبا کروی دارای سطوح شدیدا پیچیدهای هستند که این امر سبب ایجاد سطح بیشتری برای همان حجم شده و برداشت مواد غذایی و دفع مواد زاید به محیط اطراف را تسهیل مینماید. مانند سلولهای عصبی یا نرونها که به شکل ستاره یا شدیدا منشعب هستند. کاربرد سلولها و بافتها در مطالعات بیوشیمیایی از آنجایی که تمامی سلولها از سلولهای اجدادی یکسانی ایجاد شدهاند، دارای شباهتهای پایهای خاصی هستند. مطالعه دقیق بیوشیمیایی تنها چند نوع سلول با وجود تفاوت در جزئیات بیوشیمیایی و ظاهر سطحی آنها ، کلیاتی را مشخص میکند که در مورد تمامی سلولها و موجودات کاربرد دارد. بطور مطلوب یک محقق مطالعه خود را با جداسازی آنزیمها و سایر اجزا سلولی آغاز نموده و برای این منظور از یک منبع غنی و یکدست استفاده مینماید. استفاده از منبع یکنواختی از یک آنزیم یا یک اسید نوکلئیک که در آن تمامی سلولها از نظر بیوشیمیایی و ژنتیکی یکسان هستند، هیچ شکی را در مورد نوع سلول بکار رفته برای تهیه جزء خالص شده ، باقی نمیگذارد. بعضی بافتهای حیوانات آزمایشگاهی نظیر کبد موش ، مغز خوک و عضله خرگوش ، علیرغم یکسان نبودن تمامی سلولها ، منبع غنی مشابهی میباشند. بعضی از سلولهای حیوانی و گیاهی نیز در کشت سلولی تکثیر یافته و تعداد مناسبی از سلولهای یکسان (کلون شده) ایجاد مینمایند که برای بررسی بیوشیمیایی ، بکار میروند. تکامل و ساختمان سلولهای پروکاریوتی اولین سلولهای زنده ، پروکاریوتهای بیهوازی بودند. این سلولها 3.5 بیلیون سال قبل ظاهر شدند که در آن زمان اتمسفر فاقد اکسیژن بود. با گذشت زمان ، تکامل بیولوژیک باعث شد تا سلولها بتوانند فتوسنتز را انجام داده و اکسیژن را به عنوان یک محصول فرعی تولید کنند. با تجمع اکسیژن ، سلولهای پروکاریوتی قادر به انجام اکسیداسیون هوازی مواد سوختی شدند. دو گروه اصلی پروکاریوتها شامل یوباکتریها و آراکئی باکتریها در ابتدای دوره تکاملی جدا شدند. پوشش سلولی بعضی از انواع باکتریها شامل لایههایی در خارج غشای پلاسمایی است که سبب سختی و محافظت میگردند. بعضی از باکتریها دارای فلاژل بوده و برای حرکت به سوی جلو از آن استفاده میکنند. سیتوپلاسم باکتریها فاقد اندامکهای متصل به غشا بوده، ولی دارای ریبوزومها و گرانولهایی از مواد سوختی ذخیره شده و همچنین نوکلوئید هستند که DNA سلولی در آن قرار گرفته است. بعضی از باکتریهای فتوسنتتیک دارای غشاهای داخل سلولی وسیعی هستند که در آنها رنگدانههای تسخیر کننده نور وجود دارند. تکامل و ساختمان سلولهای یوکاریوتی حدود 1.5 بیلیون سال قبل ، سلولهای یوکاریوتی ظاهر شدند. این سلولها از پروکاریوتها بزرگتر بودند و ماده ژنتیکی آنها پیچیدهتر بود. این سلولهای اولیه ارتباطات همزیستی با پروکاریوتها پیدا نمودند که در داخل سیتوپلاسم آنها زندگی میکردند. میتوکندریها و کلروپلاستهای امروزی از درون این همزیستهای اولیه مشتق شدهاند. میتوکندریها و کلروپلاستها ، اندامکهای داخل سلولی هستند که توسط یک غشا دو لایه احاطه شدهاند. این اندامکها محلهای اصلی سنتز ATP در سلولهای یوکاریوتی هوازی هستند. کلروپلاستها تنها در موجودات فتوسنتتیک وجود دارند. سلولهای یوکاریوتی امروزی دارای یک سیستم پیچیده غشاهای داخل سلولی هستند. این سیستم غشایی داخلی شامل پوشش هسته ، شبکه آندوپلاسمی صاف و خشن ، کمپلکس گلژی ، وزیکولهای ترشحی ، لیزوزومها و آندوزومها میباشند. ماده ژنتیکی موجود در سلولهای یوکاریوتی در داخل کروموزومها ، کمپلکسهای شدیدا منظم DNA و پروتئینهای هیستونی ، سازماندهی شده است. ویروسها انگل سلولهای زنده هستند و مسئول بسیاری از بیماریهای جدی انسانی میباشند. آینده ی بحث: بطور کلی امروزه پذیرفته شده است که سلول واحد زندگی ، واحد ریخت شناسی و کار است و اساسا با امکان تولید مثل خود (خود زایشی) مشخص میشود. در عین حال ساختمان متداول سلولی ، خاص هم موجودات زنده نیست و باکتریها ، سیانوباکترها و اکتینومیستها نوع دومی از ساختمان سلولی را نشان میدهند. سلول گیا هی: روش مشاهده سلول گیاهی سادهترین راه مشاهده سلول گیاهی ، مطالعه سلولهای اپیدرم فلس پیاز است. اپیدرم فلس پیاز در زیر میکروسکوپ با بزرگنمایی ضعیف به صورت سلولهای چند وجهی کشیدهای است که بطور منظم که هم قرار داشته و بهم چسبیدهاند. چنانچه این اپیدرم را با محلول رقیق یدیدوره آغشته سازیم هسته سلولها بطور محسوسی مشخص میگردد. در هسته یک یا دو هستک به صورت نقاط روشن دیده میشود. علاوه بر هسته در داخل سلولها واکوئل یا (حفره های سیتوپلاسمی) نیز وجود دارد که در ابتدا کوچک و پراکنده هستند و با رشد سلول بهم ملحق شده ، حفرههایی واحد و بزرگ را تشکیل میدهند. در سلولهای پیر و مسن که واکوئلها قسمت اعظم فضای درونی آنها را فرا میگیرند هسته به گوشهای رانده شده ، سایر محتویات سلول به صورت ورقه نازک در اطراف واکوئل مرکزی چسبیده به غشا باقی میمانند. به علت چسبندگی و یکی بودن غشای سیتوپلاسمی با غشای سلولزی لذا غشای سیتوپلاسمی بطور عادی قابل مشاهده نیست ولی با اضافه کردن چند قطره محلول آب و نمک 20 درصد و ایجاد کیفیت پلاسمولیز غشای سلولی از غشای سلولزی جدا و قابل رویت میگردد. دیواره یاختهای در پیرامون اغلب یاختههای گیاهی و بعضی از یاختههای جانوری ، دیوارهای به نام دیواره یاختهای وجود دارد. دیواره یاختهای در یاختههای گیاهان ساختار نسبتا سخت سلولزی دارد و نوعی اسکلت بیرونی را ایجاد میکند که به این یاختهها شکل هندسی و نسبتا ثابتی میدهد. این دیواره که دیواره نخستین نامیده میشود، بوسیله پروتوپلاسم زنده یاخته ایجاد میشود و وجود آن اساسیترین وجه تمایز بین گیاهان و جانوران است. دیواره بین دو یاخته شامل شامل سه بخش است: هر یک از دو یاخته مجاور هم ، دیواره نخستین را تولید میکند و بین آن دو ، لایه بین یاختهای به نام تیغه میانی مشترک بین دو یاخته وجود دارد. جنس تیغه میانی از ترکیبات پکتینی ، مانند پکتین ، است. در نتیجه افزایش سن یاخته ، ممکن است مواد دیگری ساخته شوند و از سمت داخل یاخته به صورت لایهای روی دیواره نخستین قرار بگیرند که دیواره دومین یا پسین نام دارد. ارتباط بین دو یاخته از راه پلاسمودسمها صورت میگیرد. پلاسمودسمها در دیوارههای نخستین در سوراخهای ریز دیواره ، جایی که دیواره فاقد تیغه میانی است، بوجود میآیند و سیتوپلاسم از آن محلها از یاختهای به یاخته دیگر جریان مییابد. غشای سلولی غشای سیتوپلاسمی از یک لایه دو مولکولی (دو ردیفی) فسفولیپید ساخته شده که هر مولکول آن شامل یک سر آب دوست و یک دم آب گریز است. استقرار این دو ردیف مولکول در مقابل یکدیگر طوری است که دمهای آب گریز به طرف داخل و در مقابل یکدیگر و سرهای آب دوست به طرف خارج قرار گرفتهاند. مولکولهای پروتئین در سطح بیرونی یا درونی و یا در تمام غشا وجود دارند. نقش غشای سیتوپلاسمی حفظ تراوایی انتخابی است. این غشا چون سدی نیمه تروا عمل میکند، نیمه تراوا بودن غشا عامل اصلی در نقش آن است. سیتوپلاسم سیتوپلاسم شامل تشکیلات یاختهای است که ساختاری نیمه شفاف ، بیشکل و تقریبا یکنواخت دارد و خاصیت شکست نور در آن کمی بیش از آب است. سیتوپلاسم پس از مرگ یاخته با رنگهای اسیدی آنیلین رنگ میگیرد، یعنی اسیدوفیل است. برعکس ، سیتوپلاسم زنده تقریبا خنثی است. زمینه سیتوپلاسم را هیالوپلاسم گویند. در هیالوپلاسم دو دسته عناصر به حالت شناور وجود دارند: یک دسته ضمایم دائمی مانند میتوکندریها ، پلاستها ، دستگاه گلژی و غیره که اندامک نامیده میشوند و دسته دیگر مواد غیر دائمی حاصل از اعمال زیست شیمیایی داخل هیالوپلاسم به نام اجسام ضمیمه هستند. در هر حال محدوده هیالوپلاسم از طرف داخل ، غشای هسته و از طرف خارج ، غشای سیتوپلاسمی یاخته است. اندامکها عبارتند از: هسته ، میتوکندری ، شبکه آندوپلاسمی ، دستگاه گلژی ، ریزلوله ها و ریزرشته ها ، لیزوزومها ، واکوئلها و پلاستها. ذرات دیگری ذرات دیگری نیز در سیتوپلاسم دیده میشوند که از اندامکها کوچکترند و غشا ندارند و ریبوزوم نام دارند. اگر چه ریبوزومها غشا ندارد و اندامک به شمار نمیآیند، اما اهمیت زیادی در سوخت و ساز یاخته دارند. سیتوپلاسم در تبادلات یاخته ، مراحل مختلف سوخت و ساز و همچنین جنبشهای سیتوپلاسمی که ممکن است چرخشی و یا موضعی باشد، نقش دارد. ریبوزومها: ریبوزومها ذرات کروی کوچکی هستند که به صورت آزاد یا روی شبکه آندوپلاسمی درون سیتوپلاسم دیده میشوند. با استفاده از رادیوایزوتوپها توانستهاند محل تشکیل اجزای ریبوزوم را تعیین کنند. بدین سان معلوم شده که RNA ریبوزومی در هستک ساخته میشود و از آنجا به سیتوپلاسم منتقل میگردد. دو بخش ریبوزوم پس از ساخته شدن به یکدیگر میپیوندند و ریبوزوم کامل را بوجود میآورند. نقش اصلی ریبوزومها شرکت در ساختن پروتئینها است، یعنی جایگاه ساخت پروتئین هستند. شبکه آندوپلاسمی: شبکه آندوپلاسمی متشکل از لولههای تو خالی است. در برش به صورت مجاری ظریف غشایی توخالی ، با شاخههای فراوان و مرتبط با یکدیگر و یا به شکل مخازن پهن و بیش متراکم و پراکنده در تمام سیتوپلاسم مشاهده میشود. به بسیاری از نقاط دیواره بیرونی شبکه آندوپلاسمی ، تعداد فراوانی دانههای ریبوزوم متصلاند و به همین دلیل به دو صورت دانهدار و بدون دانه یافت میشوند: شبکه آندوپلاسمی دانهدار یا ناصاف که واجد ریبوزوم بوده و شبکه آندوپلاسمی بدون دانه یا صاف که فاقد ریبوزوم است. نقش شبکه آندوپلاسمی ، ذخیره و هدایت بعضی مواد درون یاخته و شرکت در تشکیل دیواره سلولزی یاخته و ایجاد ارتباط بین یاختهها است میکروبادیها: میکروبادیها وزیکولهایی هستند که از دیکتیوزومها جدا میشوند و خود اندامکهای ویژهای را پدید میآورند. اینها ذرات کروی کوچکی هستند که در پیرامون آنها فقط یک غشا وجود دارد. میکروبادیها شامل پراکسی زوم و گلی اکسی زوم هستند. لیزوزومها : لیزوزومها نیز از دیکتیوزومها جدا شده و خود اندامکهای ویژهای را پدید میآورند و اندامکهایی به اندازه میتوکندریها و یا کوچکتر از آنها هستند که حاوی آنزیمهای گوناگون میباشند و نقش آنها تجزیه سریع مولکولهای درشت و گوارش مواد هنگام تمایز یاختهای است. واکوئلها: بخش اعظم فضای یاختههای بالغ را واکوئل اشغال میکند که به صورت حفره یا کیسهای است که غشایی به نام تونوپلاست آن را از سیتوپلاسم جدا میکند. درون واکوئل را مایعی به نام شیره واکوئلی پر کرده است. واکوئلها محل ذخیره آب و مواد آلی و کانی و همچنین تجمع مواد زاید سیتوپلاسم هستند. میتوکندری: میتوکندریها ذرات ریزی هستند که به شکل کروی ، یا میلهای و یا رشتهای دیده میشوند و دارای دو غشا هستند: غشای بیرونی آنها صاف و غشای درونی به صورت چین خورده است. نقش میتوکندری ، تنفس است و ضمنا میتوکندری ، منبع انرژی میباشد. آنزیمهای تنفسی موجود در سطح غشای درونی آنها موجب شکستن مولکولهای گلوکز و اسیدهای آمینه و چربیها میشود و در نتیجه انرژی آزاد میگردد. پلاستها: پلاستها را بر اساس رنگدانههایی که ذخیره میکنند، به سه گروه کلروپلاست ، کروموپلاست و لوکوپلاست تقسیم میکنند. کلروپلاستها عموما قرصی شکل بوده و به علت دارا بودن کلروفیل ، سبز رنگ هستند. این اندامک غشایی دو لایهای دارد. بخش درونی کلروپلاست شامل دو سیستم لایهای و ماده دربرگیرنده این دو سیستم یعنی ماده زمینهای یا دانهدار است. سیستم لایهای دو بخش دارد: بخشی که گرانومها را تشکیل میدهد و بخش دیگری که آنها را بهم متصل میکند. بخش درونی گرانوم به صورت کیسههای پهن شدهای مرتب شدهاند و تیلاکوئید نام دارند و محل کلروفیلها هستند. نقش کلروپلاستها فتوسنتز است. لوکوپلاستها پلاستهای بیرنگی هستند که در یاختههای بشره و دیگر بافتهای بیرنگ وجود دارند. بعضی نشاسته ذخیره کرده و آمیلوپلاست نام دارند. گروه سوم پلاستها ، رنگدانههای زرد یا قرمزی داشته و کروموپلاست نامیده میشوند. هسته: هسته از غشا و شیره هسته و دانههای کروماتین و یک یا دو هستک تشکیل شده است. DNA و RNA در هسته و میتوکندری و پلاست وجود دارند. هسته بزرگترین اندامک ساختار درونی یاختههای یوکاریوت است. اندازه نسبی هسته بر حسب سن و نوع یاخته فرق میکند. تفاوت یاختههای گیاهی و جانوری برای تمایز یاختههای گیاهی و جانوری میتوان تفاوتهای زیر را بررسی کرد: · تفاوتهای متابولیسمی · تفاوتهای ساختاری · تفاوتهای تقسیمی سلول انسانی: غشای سلولی : غشای سلولی ساختمانی است به ضخامت 7 تا 10 نانومتر که محدوده سلول را معین کرده و به عنوان سدی انتخابی ، مبادله مواد بین سلول و محیط اطرافش را کنترل میکند. بنابراین اولین نشانه آسیب سلولی ، متورم شدن سلول میباشد که در اثر از بین رفتن قدرت انتخابی غشا و هجوم مواد به داخل سلول بوجود میآید. غشای ساختمانی است لیپوپروتئینی یعنی بطور عمده از لیپیدها و پروتئینها تشکیل شده ، با وجود این ، مقدار کمی کربوهیدراتها نیز در ساختمان آن شرکت دارد. ریبوزومها (Ribosomes) : ریبوزومها ذرات بسیار کوچک و متراکمی با ابعاد 15 تا 25 نانومترند که عمدتا از 7RNA و مقداری پروتئین ساخته شدهاند. از نظر ساختمانی از دو زیرواحد کوچک و بزرگ تشکیل شدهاند که هر دو زیرواحد در هستک ساخته شدهاند و جهت شرکت در پروتئینسازی به سیتوپلاسم منتقل شدهاند. هسته سلول : هسته ساختمانی است گرد یا بیضوی به ابعاد 5 تا 10 میکرون که همه سلولهای بدن بجز گویچه های قرمز حاوی هسته میباشند. اغلب سلولها دارای یک هسته ، برخی دارای دو هسته (سلولهای کبدی) و معدودی دارای هستههای متعدد میباشند (سلولهای عضله مخطط). شکل و موقعیت هسته در هر سلول بستگی به شکل سلول دارد. هسته همه فعالیتهای حیاتی سلول از قبیل سنتز پروتئین ، تقسیم ، تمایز و رشد سلولی را کنترل میکند. هسته از نظر ساختمانی از سه قسمت غشای هسته ، کروماتین و هستک تشکیل شده است. شبکه آندوپلاسمی : شبکه آندوپلاسمی با میکروسکوپ الکترونی به صورت وزیکولهای پهن یا لولههای پهن و دراز منشعب و مرتبط با هم شاهده میگردند. این لولهها و وزیکولها شبکه بهم پیوسته و وسیعی را در داخل سیتوپلاسم بوجود میآورند که به دو صورت صاف (SER) و دانه دار (RER) دیده میشود. شبکه آندوپلاسمی صاف فاقد ریبوزوم در سطح خود میباشد و با داشتن آنزیمهای خاص وظایفی از جمله متابولیسم لیپیدها ، خنثیسازی سموم شبکه آندوپلاسمی با میکروسکوپ الکترونی به صورت وزیکولهای پهن یا لولههای پهن و دراز منشعب و مرتبط با هم شاهده میگردند. این لولهها و وزیکولها شبکه بهم پیوسته و وسیعی را در داخل سیتوپلاسم بوجود میآورند که به دو صورت صاف (SER) و دانه دار (RER) دیده میشود. شبکه آندوپلاسمی صاف فاقد ریبوزوم در سطح خود میباشد و با داشتن آنزیمهای خاص وظایفی از جمله متابولیسم لیپیدها ، خنثیسازی سموم و ذخیره کلسیم را بر عهده دارد. شبکه آندوپلاسمی دانهدار ، دارای ریبوزوم در سطح خود میباشد. بنابراین در پروتئین سازی دخالت دارد. دستگاه گلژی : دستگاه گلژی ، از کیسهها و واکوئلهای پهن محدبی تشکیل شده که بطور موازی روی هم چیده شدهاند. منحنی بودن کیسههای تشکیل دهنده دستگاه گلژی باعث میشود که این ارگانل از نظر شکل ظاهری دارای یک سطح محدب (cis) و یک سطح مقعر (Trans) باشد. گلژی معمولا در بالای هسته قرار دارد، ولی جایگاه آن در سلولهای مختلف ممکن است متفاوت باشد. وظیفه گلژی شرکت در پروتئین سازی با همکاری شبکه آندوپلاسمی دانهدار میباشد. پروتئینهای ساخته شده در شبکه آندوپلاسمی دانهدار ، توسط وزیکولهای حامل به دستگاه گلژی منتقل میگردند. چون وزیکولهای حامل به سطح محدب گلژی اتصال مییابند، سطح محدب گلژی را سطح سازنده نیز مینامند. در پروتئینهای منتقل شده به دستگاه گلژی ، تغییرات زیر به عمل میآید: · بریده شدن قطعات اضافی از مولکولهای اولیه · افزوده شدن مواد قندی · افزوده شدن سولفات · افزوده شدن فسفات · تغلیظ و بسته بندی این تغییرات ضمن عبور از کیسههای متعدد گلژی انجام میگیرد و عقیده بر این است که کیسههای گلژی از نظر محتویات آنزیمی متفاوتاند. پروتئینها پس از بدست آوردن فرم نهایی خود به صورت گرانولهای محصور شده در غشا از سطح مقعر گلژی خارج میشوند. به همین دلیل سطح مقعر گلژی را سطح ترشحی نیز مینامند. لیزوزومها: لیزوزومها با میکروسکوپ الکترونی به صورت گرانولهای متراکمی مشاهده میشوند که 0.5 تا 0.05 میکرون قطر دارند و بوسیله غشا محصور شدهاند. لیزوزومها حاوی تقریبا 50 نوع آنزیم میباشند که همه آنها در PH اسیدی فعالند. بنابراین لیزوزوم دستگاه گوارش سلول محسوب میشود و قادر به هضم مواد خارجی وارده به سلول و ارگانلهای فرسوده شده میباشند. میتوکندری: میتوکندری ارگانلی است گرد یا میلهای که ابعاد آن 0.5 تا 1 میکرون میباشد. به عنوان مرکز مولد انرژی سلول میباشد که قادرند انرژی شیمیایی نهفته در مواد آلی مختلف را به انرژی قابل استفاده سلول یعنی آدنوزین تری فسفات (ATP) تبدیل نمایند. بنابراین هرچه مصرف انرژی سلول بیشتر باشد، اندازه میتوکندریها بزرگتر و تعداد آنها بیشتر خواهد بود و برعکس. حتی در درون سلول میتوکندریها در بخشی از سلول قرار میگیرند که نیاز به انرژی جهت انجام فعالیت بیشتر باشد. میتوکندری بوسیله دو غشای بیرون و درونی محصور شده که غشای بیرونی صاف ولی غشای درونی دارای چینهای تیغه مانندی است که "کریستا" (crista) نامیده میشود و فضای بین دو غشا را "فضای بین غشایی" و فضای محدود شده بوسیله غشای درونی را "ماتریکس میتوکندری" مینامند که محتوی پروتئین ، DNA ، گرانولهای ریز و متراکمی مملو از کلسیم ، منزیم ، فسفات و ساختمانهای ریبوزوم مانند میباشد. پراکسیزوم : پراکسیزومها در گذشته میکروبادی Microbody نیز خوانده میشدند. ارگانلهایی هستند شبیه لیزوزومها که حاوی آنزیمهای هیدروکسی اسید اکسیداز ، O - آمینو اکسیداز و کاتالاز میباشند که دو آنزیم اولی در تولید پراکسید هیدروژن H202 دخیلند و آنزیم کاتالاز سبب تجزیه آن به آب و اکسیژن میشود. با توجه به فراوانی آنزیم کاتالاز در پراکسیزومها ، عقیده بر این است که سلولها را از اثرات سمی H2O2 حفظ میکنند که در سلولهای کبدی و کلیوی به تعداد فراوان یافت میشوند. منشا این ارگانل به عقیده بعضی ، شبکه آندوپلاسمی دانهدار و به عقیده برخی دیگر شبکه آندوپلاسمی صاف میباشد. سانتریولها: سانتریولها به صورت دو ساختمان میلهای کوتاه و عمود بر هم در مجاورت هسته سلول قرار دارند و با سیتوپلاسم اطراف خود "سانتروزوم" نامیده میشود که قبل از تقسیم سلول همانندسازی میکنند و به قطبین سلول مهاجرت کرده و در دو سر دوکهای تقسیم قرار میگیرند. هر سانتریول ، استوانهای است به قطر 0.2 میکرون و به طول 0.5 میکرون که دیواره آن از 9 سری میکروتوبول سه تایی تشکیل شده است. سانترویولها برای تشکیل مژه و تاژک ضروریاند. ارگانلهایی که تاکنون مورد بحث قرار گرفتند، همگی بهوسیله غشا محصور شدهاند، ولی ارگانلهایی نیز وجود دارند که فاقد غشا هستند و شامل میکروتوبولها و میکروفیلامنتها میباشند. اجزای غیر زنده سلولی : اجزای غیرزنده سلولی ، بطور عمده شامل مواد غذایی ذخیره شده ، شامل پروتئینها ، چربیها ، گلیکوژن و پیگمانها مثل ملانین و مواد زاید انباشته شده در داخل سلول میباشند.

برگرفته از:زیست شناسی سلولی ومولکولی-دکترمجد


نوشته شده توسط سعید سراوکی در چهارشنبه چهاردهم آذر 1386 ساعت 23:41 | لینک ثابت |


بیماریهای کتب درسی!
                                        بيماری سيستيک فايبرو سيس (CF)

سيستيك فايبروسيس يكي از شايع ترين ناهنجاري هاي ژنتيكي است كه در ميان سفيد پوستان به مراتب بيشتر از سياه پوستان ديده مي شود. تا يك دهه ي پيش اين بيماري يكي از بيماري هاي ناشناخته ي ژنتيكي بود كه مبتلايان را تا سنين جواني از بين مي برد ولي امروزه با شناخت پايه ي ژنتيكي و بهبود روش هاي درماني، بيماران مبتلا به   CF قادر به زندگي تا 30 الي 40 سالگي بوده و زندگي راحت تري دارند.

CF يك بيماري ارثي است كه بر روي اشك، عرق، بزاق و شيره هاي گوارشي تاثير مي گذارد. در حالت معمولي اين ترشحات ابكي و لزج مي باشند اما در بيماران CF اين ترشحات غليظ و چسبنده خواهد شد. اين ترشحات روغني شكل، لوله ها و مجاري عبور ترشحات به ويژه در پانكراس و ريه ها را مسدود مي كند. در واقع بيماري هاي ريوي و نارسايي هاي تنفسي دو پيامد خطر ناك CF هستند.
   

                                                    آلکاپتونوریا

بيماري " آلكاپتونوريا " نوعي بيماري ژنتيكي است كه در اثر نارسايي در فرايند تجزيه‌ي اسيدآمينه‌هاي فنيل آلانين و تيروزين به وجود مي‌آيد. اين بيماري پيامد كمبود آ نزيمي است كه اسيد هموجنتيسيك (آلكاپتون) را به اسيد ماليل استواستيك تبديل مي‌‌كند. در اثر كمبود اين آنزيم، كه هموجنتيسيك اسيد اكسيداز نام دارد، آلكاپتون در بدن بيمار انباشته مي‌شود و از راه ادرار به بيرون راه مي‌يابد . اين نارسايي به بيماري خطرناكي نمي‌انجامد، اما وقتي ادرار در برخورد با هوا قرار مي‌گيرد، آلكاپتون با اكسيژن واكنش مي‌دهد كه پيامد آن، تبديل آلكاپتون به فراورده‌‌اي تيره رنگ است و اين فراورده باعث تيره شدن رنگ ادرار مي‌شود. از اين رو، مردم عادي نوزادني را كه با اين نارسايي به دنيا مي‌آمدند، انسان‌هايي سياه بخت و تيره روز مي‌پنداشتند.

                           آلزايمر، صرع و  ام.اس (مالتیپل اسکلروزیس )

امروزه بيمارى هاى مغز و اعصاب (بخصوص سكته هاى مغزى، بعد از بيمارى هاى قلبى و سرطان ها سومين علت شايع مرگ و مير در كشور و يكى از مهمترين علل ناتوانى در افراد ميانسال و مسن جامعه است.
افزايش بيمارى هاى مغز و اعصاب در كشور و پيشگيرى از اين بيمارى ها ما را برآن داشت تا با دكتر «مريم نوروزيان» متخصص بيمارى هاى مغز و اعصاب، عضو هيأت علمى دانشگاه علوم پزشكى تهران و رئيس دپارتمان حافظه مركز تحقيقات علوم روانپزشكى دانشگاه تهران گفت وگو كنيم.

* در حال حاضر در كشور شاهد افزايش سكته هاى مغزى هستيم؟ علت بروز سكته چيست؟ و چگونه مى توان از وقوع سكته مغزى پيشگيرى كرد؟
- يكى از علل سكته هاى مغزى نارسايى در جريان خون مغز است كه بر اثر يك سرى عوامل ايجاد مى شود كه اين عوامل به دو دسته عمده و خطر ساز تقسيم مى شوند. اين عوامل خطر ساز عبارتند از: افزايش فشار خون، بيمارى قند، افزايش چربى خون و بيماريهاى عروق كرونر قلب و مصرف سيگار. عوامل عمده سكته هاى مغزى نيز اغلب افزايش سن، چاقى، افزايش اسيد اوريك و مصرف الكل است. بسيارى از بيمارى ها در علم طب به گونه اى هستند كه بعضى از عوامل را مى توانيم تغيير دهيم و بعضى ديگر قابل تغيير نيستند، براى مثال نمى توان جلوى افزايش سن را گرفت. در واقع ما پزشكان سعى مى كنيم به سلامت بيماران كمك كنيم و طول عمر آنها را افزايش دهيم و در واقع مسؤوليت دانش پزشكى اين است، اما بعضى از بيمارى ها ناشى از افزايش سن هستند مانند بيمارى هاى عروقى مغز يا بيمارى هاى عروقى قلب يا آلزايمر كه ما نمى توانيم جلوى اين بيمارى ها را بگيريم، مگر اينكه روزى بشر بتواند فرآيند پيرى را دستكارى كند و جلوى پيرشدن سلول ها را بگيرد. مسأله ديگر در بروز سكته هاى مغزى عوامل ژنتيكى است. كسى كه در خانواده اش سابقه سكته مغزى وجود داشته باشد احتمال ابتلاى او به اين نوع سكته ها بيشتر است و اين موضوع هم نيازمند پيشرفت علم ژنتيك است، ولى اگر بتوانيم عواملى را كنترل كنيم كه قابل تغيير هستند گام بزرگى در جهت پيشگيرى برداشته ايم. براى مثال اگر بتوانيم فشار خون افراد را كنترل كنيم، احتمال سكته مغزى را كم كرده ايم يا اگر موفق شويم جلوى افزايش كلسترول را بگيريم و مردم را به مصرف غذاهاى كم چرب ترغيب كنيم از آنها بخواهيم كه ورزش كنند و از استعمال دخانيات خوددارى كنند در واقع از وقوع سكته هاى مغزى پيشگيرى كرده ايم.
* آيا آمار خاصى از وقوع سكته هاى مغزى در كشور وجود دارد؟
- متأسفانه هيچ آمار خاصى در اين زمينه وجود ندارد. به طور معمول اين آمارها نياز به مطالعات اپيدميولوژيك دارد. در كشور ما پژوهش بسيار ضعيف است، اطلاعات ما در زمينه آمار بيمارى هاى مختلف بسيار كم و علت اين موضوع، هم اين است كه مطالعات اپيدميولوژيك، مطالعات هزينه برى هستند و نياز به بودجه سنگينى دارند و ما هنوز به آن حد نرسيده ايم كه مطالعات اپيدميولوژيك و آينده نگر داشته باشيم.
در مطالعات اپيدميولوژيك بايد سلامت يك سرى افراد را بررسى كنيم تا بدانيم ميزان قند و چربى چه اشخاصى بالا است آنها را براى چند سال تحت نظر بگيريم تا ببينيم چند نفر از آنها سكته مى كنند. اين مطالعات بسيار وقت گير و هزينه بر است و هنوز در كشور ما اين گونه مطالعات باب نشده است.
* علت سكته هاى مغزى جوانان چيست؟
- علت سكته مغزى در جوانان در وهله اول بيمارى هاى قلبى است بخصوص در زمان هاى گذشته كه مردم به دليل عدم كنترل تب روماتيسمى و نبود پنى سيلين دچار تنگى دريچه ميترال مى شدند، اين بيمارى در بين جوان ها شايع تر بود. بيمارى هاى قلبى در جوانان باعث مى شود كه آنها دچار نامنظمى قلب شوند و «AF» كه يكى از علل عمده سكته هاى مغزى است، در آنها به وجود بيايد. به طور معمول بيمارى هاى قلبى، اولين علت سكته مغزى در جوانها ست. زمانى كه جوانى را به علت سكته مغزى به اورژانس مى آورند مهم ترين علت آن داشتن بيمارى هاى قلبى است. مسأله ديگر وضعيت خود خون است. اين كه آيا خون تمايل به انعقاد سريع دارد يا خير؟ بيمارى هاى خونى يا مشكل در ديواره رگ ها باعث مى شود كه خون لخته شود، البته يك سرى عوامل ديگر هستند و علت سكته هاى مغزى در جوانها با افراد سالمند تفاوت هاى اساسى دارد.
* آيا استرس در ايجاد سكته هاى مغزى مؤثر است؟
- استرس به تنهايى باعث سكته هاى مغزى نمى شود، ولى تجربه نشان داده است كه باعث سريع شدن روند تصلب شرائين مى شود. استرس ممكن است بيمارى هاى قلبى را تشديد كند و در دراز مدت افرادى كه استرس دارند ممكن است به سيگار روى بياورند و از سلامت جسمى بى بهره شوند. به طور كلى تحقيقات نشان داده است احتمال بروز بيمارى هاى زمينه اى در افرادى كه دچار استرس هستند بسيار زياد است.
* نقش آلودگى هوا در بروز سكته هاى مغزى چيست؟
- اثرات ثابت شده اى از آلودگى هوا در بروز سكته هاى مغزى در دست نيست و مطالعات انجام شده نيز چنين چيزى را نشان نداده است. ولى نكته مهم اين است كه به طور كلى آلودگى هوا احتمال به وجود آمدن راديكال هاى آزاد را زياد مى كند. در حال حاضر علت بسيارى از بيمارى ها راديكال هاى آزاد هستند كه داخل بدن مى شوند و چون از بدن دفع نمى شوند در جدار سلو ل ها مى مانند و به سلول هاى عصبى آسيب مى رسانند. در بيمارى هايى مانند آلزايمر و پاركينسون، راديكال هاى آزاد بسيار دخالت دارند. راديكال هاى آزاد در محيط بيرون وجود دارند و در بدن ما توليد مى شوند. بدن به طور طبيعى اين راديكال ها را جمع مى كند براى همين در حال حاضر پزشكان پيشنهاد مى كنند كه مردم از آنتى اكسيدنها و ويتأمينE بيشتر استفاده كنند، زيرا اين مواد قادرند راديكال هاى آزاد را جمع و از بدن خارج كنند. در مورد نقش آلودگى هوا در بروز سكته هاى مغزى مطالعات ثابت شده اى وجود دارد، ولى آنچه مسلم است اين كه آلودگى هوا صرفنظر از ايجاد بيمارى هاى ريوى وارد كردن مواد شيميايى ناسالم در خون، اثرات سوء زيادى را در بدن به وجود مى آورد.
* بيمارى فراموشى چيست، چرا به وجود مى آيد و با چه نشانه هايى همراه است؟
- بيمارى فراموشى كه در اصطلاح پزشكى به آن «رمانس» مى گويند يعنى زوال عقل. زمانى كه فرد قدرت تفكر و اعمال عالى مغز را از دست بدهد در درجه اول حافظه اش آسيب مى بيند و زمانى كه حافظه آسيب ديد به آن رمانس يافراموشى مى گويند. زمانى كه حافظه كسى آسيب مى بيند يادگيرى اش مختل مى شود. اين عامل سبب مختل شدن قضاوت اش مى شود و نمى تواند درك درستى از محيط داشته باشد. براى مثال ممكن است كسى براى تعمير تلويزيون به خانه فردى آمده و آن فرد اين موضوع را تشخيص ندهد و فكر كند كه اين شخص قصد آزار و اذيت او را دارد. اين بيمارى به طور معمول با علائم بدبينى، پرخاشگرى، بى قرارى و سوء ظن به اطرافيان همراه است. در مراحل اوليه بيمارى ممكن است شخص وسايلش را گم كند و قادر نباشد آن را پيدا كند و به اين دليل مدام به ديگران مظنون شود يا ممكن است وقتى كه از خانه بيرون مى رود گم شود و نتواند مسير خانه اش را پيدا كند و اطرافيان خود را نشناسد.
بيمارى فراموشى داراى صد ها علت است. ولى شايع ترين علت فراموشى، آلزايمر است كه اين بيمارى به علت رسوب يك ماده پروتئين به نام «آميلونيد» است كه بايد در مغز محلول شود و از بين برود. در بيمارى آلزايمر اين پروتئين محلول نمى شود و در لابه لاى سلول هاى عصبى نفوذ مى كند و جلوى قسمت هايى از مغز را كه حافظه در آن قرار دارد سد مى كند و در نتيجه شخص دچار اختلال حافظه مى شود.
* در چند سال اخير بيمارى آلزايمر در كشور افزايش يافته است يا كاهش؟
- چون در مركز مراجعه بيماران آلزايمرى هستم به نظر مى رسد كه اين بيمارى افزايش يافته و علت آن نيز واضح است، زيرا طول عمر در كشور مازياد شده، اكنون متوسط سن افراد با ۵۰ سال گذشته بسيار فرق كرده است. در كشورهاى غربى گروهى هستند كه old,old خوانده مى شوند. اين افراد كهنسال هستند نه سالمند، اين گروه را ما بيشتر در روستاها مى بينيم.
با توجه به اينكه آلزايمر يك بيمارى وابسته به سن است بنابراين كشورهاى غربى با اين بيمارى بيشتر روبرو هستند بطوريكه دو اولويت مهم سازمان بهداشت جهانى در رشته مغز و اعصاب يكى بيمارى صرع و ديگرى آلزايمر است و موضوع بسيارى از پروژه هاى پزشكى است كه هر ساله بودجه عظيمى صرف آن مى شود. در كشور ما تعداد افراد سالمند بيشتر شده اند و به اين دليل بيمارى آلزايمر رو به افزايش است.
* چه عواملى و يا ريسك فاكتورهايى باعث به وجود آمدن اين بيمارى مى شوند؟
- افزايش سن و عوامل ژنتيكى از علت هاى مهم اين بيمارى هستند. اگر يكى از اعضاى خانواده به اين بيمارى مبتلا باشند احتمال اين كه بقيه افراد نيز به اين بيمارى دچار شوند زياد است. از طرفى چنانچه ضرباتى هم كه به سر مى خورد شديد باشد روند بيمارى آلزايمر را تشديد مى كند، البته بيمارى تيروئيد نيز در به وجود آمدن اين بيمارى متهم است. در مورد علل اين بيمارى فرضياتى نيز وجود دارد. در مورد كسانى كه تماس زيادى با يادگيرى ندارند و بى سواد هستند احتمال آن بيشتر است و كسانى كه در دوران كودكى خيلى خوب در معرض آموزش قرار داشته اند و اندوخته هاى ذهنى زيادى دارند اين ها كمتر احتمال دارد به اين بيمارى دچار شوند.
* چگونه مى توان از بيمارى آلزايمر پيشگيرى كرد؟
در مورد مسائل ژنتيكى و كسانى كه در افراد خانواده شان آلزايمر ديده شده است بايد به اختلال حافظه در اين افراد اهميت داد. در اساس بايد به حافظه افراد سالمند اهميت داد، درست است كه هر فرد سالمندى نسبت به دوران جوانى اش همواره حافظه اش ضعيف مى شود، ولى اينگونه نيست كه اختلال حافظه جزء لاينفك پيرى باشد. ممكن است فردسالمند گاهى چيزى را فراموش يا مطلبى را تكرار كند، براى مثال، سالمندى درخانواده نسبت به ماه قبل يا ۶ ماه قبل از نظر حافظه فرق كرده و فراموشى اش در حال افزايش است و يا اينكه قبلاً به تنهايى مى توانست زندگى اش را اداره كند، ولى الآن وابسته به ديگران است، بايد اين مسأله جدى گرفته شود و حتماً به پزشك مراجعه كند. مسأله ديگر اين است كه ما براى داشتن مغز سالم بايد بدن سالمى نيز داشته باشيم، بايد از دستور العمل هاى اتحاديه جهانى آلزايمر استفاده كنيم و براى پيشگيرى، افراد بايد مواظب فشار خون و قند خون باشند و ورزش مداوم را نيز ترك نكنند، آنها بايد تغذيه سالم داشته باشند و مواد سالم مصرف كنند، فعاليت مشخصى در زمان اوقات فراغت خود داشته باشند و سالمندان ما نبايد زندگيشان محدود به نشستن جلوى تلويزيون شود. سالمندان بايد فعاليت هاى فكرى داشته باشند، مطالعه كنند و در نهايت اين كه مسؤولان بايد از تجربيات سالمندان با سواد استفاده كنند. البته شهردارى در حال حاضر اقدام به تأسيس مراكزى به نام جهان ديدگان كرده است كه كار فوق العاده ارزشمندى است و تسهيلاتى را نيز براى تفريح آنها فراهم آورده اند كه كار بسيار ارزشمندى است. لازم به ذكر است كه مصرف آنتى اكسيدانها و ويتأمينE و ويتأمين C و اسيد فوليك از بروز يا پيشگيرى اين بيمارى بسيار كمك كننده است. در سالمندان استفاده از دوز هاى زياد ويتأمين نيز توصيه نمى شود.
* آيا بيمارى آلزايمر با توجه به اين كه وابسته به سن است قابل درمان هست يا خير؟
- به طور كلى درمان هاى پزشكى به دو دسته تقسيم مى شوند كه يكى درمان هاى ريشه كن كننده است و دسته دوم درمان هايى كه مانع آسيب رساندن عامل بيمارى به بدن مى شوند. در مورد درمان هاى دسته اول، براحتى مى توان عامل بيمارى را از بين برد. براى مثال اگر كسى دچار گلو درد چركى شود با تزريق آنتى بيوتيك اين بيمارى از بين مى رود واين درمان ريشه كن كننده در تعداد محدودى از بيمارى ها ديده مى شود. البته خوشبختانه هرچه طب بيشتر پيشرفت مى كند، درمان هاى ريشه كن كننده نيز بيشتر مى شود، اما در مورد درمان هاى دسته دوم كه سعى مى شود عامل بيمارى كمتر به بدن آسيب برساند مانند بيمارى هاى قلبى يا سيروز كبدى و بيمارى هاى پوست كه عاملى ناشناخته دارد و نمى توان آن را ريشه كن كرد. در مورد بيمارى آلزايمر ماده اى كه مسؤول حافظه است در مغز كم مى شود البته دارو هايى وجود دارند كه سطح اين اسيد را در مغز بالا مى برند و دسته ديگر از دارو ها نيز هستند كه از آسيب به سلول هاى عصبى جلوگيرى مى كنند. اين داروها تا چند سال مى توانند سير بيمارى را كند كنند و بعد از آن متأسفانه ديگر داروها جوابگو نيستند. همچنين يك سرى از دارو ها هستند كه براى رفع اختلالات رفتارى مانند پرخاشگرى و ناسزاگويى بسيار مؤثر اند. اين در حالى است كه دز دارويى در سالمندان بسيار مهم است و بايد بسيار دقت شود زيرا سالمندان مانند جوانان طاقت داروها را ندارند. دارويى كه بر روى يك جوان تأثير خوبى مى گذارد ممكن است در سالمند تأثيرات منفى بر جاى بگذارد.
* تومورهاى مغزى چند نوع هستند؟ در مورد خوش خيمى و بدخيمى آنها توضيحاتى دهيد.
- اين موضوع به نوع تومور بستگى دارد، تومور هاى مغزى داراى انواع زيادى هستند. بعضى از تومور ها در قسمت خلفى جمجمه هستند و در بچه ها بيشتر ديده مى شود. وضعيت تومور در مغز بسته به خوش خيمى يا بدخيمى نيست بلكه بايد در جايى باشد كه بتوان آن را جراحى كرد بعضى از تومور هاى خطرناك مانند «مننژيوما» كه بيشتر در خانم ها شايع است كه البته اگر در جاى مناسبى قرار داشته باشد مى توان آن را جراحى كرد. خوشبختانه تعداد تومورهاى بدخيم كم است و اين تومورها بيشتر در قسمت مخ قرار دارند. تومورها بر حسب جايى كه قرار گرفته اند علامت مى دهند براى مثال گاهى در جايى از مغز قرار مى گيرند كه باعث فلج شدن يك طرف بدن مى شود. زمانى نيز در جايى قرار مى گيرند كه ديد را از بين مى برد، بنا بر اين همه تومورهاى مغزى علائم يكسانى ندارند.
* مشخص ترين نشانه تومور هاى مغزى چيست؟ در كودكان به چه صورتى است؟
- تومور هر قدر بزرگ تر شود فشار داخل مغز را بالا مى برد. از علائم تومورهاى مغزى مى توان به سر درد، تهوع، استفراغ اشاره كرد، البته اين علائم به دليل افزايش فشار داخل مغز است، ممكن است بيمار احساس سنگينى در يك طرف مغز هم بكند، ممكن است دو پا ضعيف شود و ديد چشم آسيب ببيند. با توجه به اين كه هر قسمت از مغز كار خاصى را انجام مى دهد، خوش خيم يا بدخيم بودن تومور بسته به جايى است كه در آن قرار گرفته است. در كودكان نيز چون تومور ها به طور معمول در قسمت خلفى مغز رشد مى كنند علائمى مانند استفراغ و سردرد خواهند داشت، در كل بايد به سردرد بچه ها توجه بيشترى كرد.
* آيا تومورهاى مغزى با جراحى درمان مى شوند؟
- بسيارى از تومورها با جراحى، چه جراحى باز و چه روش هايى ديگر كه در كشور ما كمتر مرسوم شده اند، جراحى مى شوند و تومور برداشته مى شود، ولى جراحى بستگى به جاى تومور دارد. ما جراحان قابلى در كشور داريم كه براحتى مى توانند اين جراحى ها را انجام دهند. گاهى اوقات تومور در جايى واقع مى شود كه دست زدن به آن خطر زيادى را در بر دارد. به طور معمول براى اينكه تومور وسيع نشود آن را جراحى مى كنند.
* در حال حاضر بيشترين علت مراجعه مردم به پزشكان مغز و اعصاب چيست؟
- بيشتر مراجعه كنندگان بيمارانى هستند كه دچار سردرد، تشنج و بيمارى صرع اند. عده اى ديگر نيز به دليل سرگيجه، ابتلا به بيمارى «ام.اس»، ضعف عضلانى و سكته هاى مغزى به پزشكان مراجعه مى كنند.
* وضعيت بيمارى صرع در كشور چگونه است؟
- با توجه به اينكه در سال هاى اخير توجه به سلامت مادران و كودكان بيشتر شده است ما كمتر شاهد اين بيمارى هستيم و اين بيمارى نسبت به گذشته افزايش پيدا نكرده است. بسيارى از بيماران صرعى در حال حاضر زندگى عادى خود را دارند و صرع همانند گذشته ديگر بيمارى لاعلاج و وحشتناكى نيست. در حال حاضر تصور مردم از اين بيمارى خيلى خوب شده است مانند گذشته نيست كه دور بيمار را خط مى كشيدند و او را ديوانه يا جن زده مى خواندند. متأسفانه هنوز هم در بعضى از خانواده ها ديده مى شود كه والدين، بيمارى فرزندانشان رامخفى مى كنند، دخترشان را در فشار روانى قرار مى دهند و به آنها اجازه تحصيل نمى دهند. اين در حالى است كه بيمارى صرع ناشى از يك اختلال الكتريكى است كه در جريان مغز به وجود مى آيد، اين بيمارى نشان دهنده جنون نيست و با دارو براحتى كنترل مى شود و بيمار مى تواند زندگى طبيعى خود را داشته باشد.
* در حال حاضر شاهد افزايش بيمارى «ام.اس» در ميان مردم هستيم، علت اين بيمارى چيست؟
- شواهدى هست كه نشان مى دهد بيمارى «ام.اس» رو به افزايش است. البته آگاهى مردم نسبت به اين بيمارى بيشتر شده است و دستگاههاى «ام.آر.آى» در دسترس همه مردم قرار دارند. به طور كلى بيمارى «ام.اس» به عوامل ناشناخته اى وابسته است و شيوع اش رو به ازدياد است. متأسفانه بيشتر مبتلايان به اين بيمارى را جوان ها تشكيل مى دهند و خانم ها ۱‎/۷ برابر بيشتر از آقايان به اين بيمارى مبتلا مى شوند. اين بيمارى در منطقه معتدل مانند اروپا، آمريكاى شمالى و كانادا بيشتر ديده مى شود. در كشور ما شيوع اين بيمارى متوسط بوده ولى در چند سال اخير شاهد افزايش اين بيمارى هستيم. اين بيمارى بر اثر يك سرى عوامل محيطى و ويروس ها به وجود مى آيد. و بيمارى چند عاملى است، به نظر مى رسد بيمار از نظر ژنتيكى مستعد بوده و ويروسهاى دوران كودكى وارد بدن فرد شده كه قبلاً در او نهفته بوده اند و بعدها در سنين جوانى و نوجوانى با يك استرس بيدار مى شوند و به سيستم دفاعى بدن حمله مى كنند و سيستم دفاعى به جاى اينكه دشمنان خارجى يعنى ميكروب ها را از بين ببرد خودش را آزار مى دهد. البته در به وجود آمدن اين بيمارى ويروس آبله مرغان هم متهم است، ولى هنوز اين مسأله ثابت نشده، ولى ديده شده است كه حمله افراد بعد از ابتلاى به عفونتهاى ويروسى شروع مى شود.

منبع : سایت iketab

                                                        هانتیگتون

 هانتینگتون یک بیماری نابود کننده سلولهای عصبی است و تخریب بخشهایی از مغز  باعث بروز اختلالات حرکتی  مثل راه رفتن تعادل فرد تکلم و همچنین تغییرات رفتاری و ادراکی می شود .  تغییرات رفتاری از مهمترین ویژگیهای فرد مبتلا است که باعث رنجوری خود و افراد وابسته به او می گردد.  تغییرات رفتاری حاصله تا حدودی متنوع و وابسته به ناحیه ای از مغز است که آسیب دیده است .ی
 برای تشخیص بیماری در فرد ,حرکات بدن , رفلکسها , حرکات چشمها , قدرت شنوایی و تعادل فرد  توسط نورولوژیست تست می شود.تصویر اسکن مغز نیز برای مشخص شدن وقوع تغیرات ساختاری در مغز ممکن است مورد استفاده قرار گیرد .
برخی از تغییرات رفتاری که در بیماران مبتلا به هانتینگتون بروز می کند عبارت است از :
• Aggression پرخاشگری
• Altered sexuality تغییر تمایلات جنسی
• Anxiety
• Apathy اضطراب
• Delusions هذیان گویی
• Denial انکار
• Depressionافسردگی
• Disinhibition  بازداری زدایی
• Frustration ناکامی
• Hallucinations توهم
• Irritability تحریک پذیری
• Mania شیدایی
• Repetition تکرار
• Unawareness غفلت

آیا تغییرات رفتاری قابل درمانند؟
               در حال حاضر راهی برای ترمیم آسیب های وارده به مغزکه خود سبب بروز نشانگان رفتاری  در بیمار می شود؛ وجود ندارد.تغیرات رفتاری اساسا مربوط به آسیب های وارده به نورونها و اتصالات نرونی در مغز است .چنین تغیراتی در این مرحله از بیماری غیر قابل برگشت می باشند .با این حال تحقیقاتی برای شناخت این موضوع که آیا مغزقدرت ترمیم خود باساخت نورونهای جدید و اتصالات بین آنها را دارا می باشد یاخیر, در حال انجام است .برای اطلاع از چگونگی خودتوانی طبیعی  مغز در ترمیم بافت های خود اینجا را کلیک کنید  .
خوشبختانه برای کنترل   نشانگان رفتاری, دارو هایی در اختیار است و راهبرد هایی  نیز برای به حداقل رساندن وقوع رفتارهای مشکل دار وجود دارد .
قائل شدن شخصیت برای فرد مبتلا  در کنار آمدن بیمار با زیانهای ناشی از بیماری اثر شاخصی دارد . حفظ شخصیت انسانی بیمار در برطرف شدن افسردگی؛ ناامیدی و یاس و همچنین تحریک پذیری زیاده از حد بیمار موثر است  . درمان مشکلات رفتاری  با روشهای بسیار ساده ای مثل  تماسهای اجتماعی با دیگران و فعالیت های خارج از منزل میسر می شود . اشتغالات  رضایت بخش اثرات درمانی  بسیار خوبی دارند.سکوت و آرامش محیطی درکاهش ناامیدی و تحریک پذیری های فرد بیمار موثر است . اگر می خواهید مطالب بیشتری راجع به چگونگی تاثیر محیط بر ایجاد یا تشدید نشانگان رفتار یبدانید بر اینجا  کلیک کنید.
داروهای متنوعی برای درمان نشانگان رفتاری در اختیار هستند. کافئین می تواند به عنوان یک ماده ضد افسردگی خوب  در بیناران هانتینگتون عمل کند .در موارد نادری مثل بیماری وسواس,بیماری دو قطبی , توهم و هذیان گفتن مریض روانشناس می تواند مشاوره با بیمار نماید و نهایتا داروهای ضد روان پریشی را تجویز نماید . بی احساسی  علامت مشترک رفتاری در بیماران هانتینگتون را می توان با داروهای محرک روان مثل ریتالین درمان کرد .اضطراب معمولابا مهار کنندهای انتخابی بازجذب سروتونین(SSRIs) که سطوح سروتونین (ماده شیمیایی موثر در تنظیم خلق و خو, هیجان, خواب و امیال فرد ) را افزایش می دهد درمان می شود .
غالب داروهای تجویزی برای درمان هانتینگتون  دارای اثرات جانبی نیز می باشند . البته اثرات جانبی داروها متفاوت است  ودر مواردی نمی توان تعیین کرد که مثلا بی احساسی این افراد ناشی از بیماری است یا از اثرات جانبی داروها ناشی می شود .
رویهمرفته راههای  درمان هانتینگتون به دو شکل زیر قابل تقسیم است :راههای که نشانگان بیماری را کاهش می دهند , و راههایی که پیشرفت بیماری را کند می کنند .
در حال حاضر راه درمانی که پیشرفت بیماری را کاهش دهد شناخته نشده است .اما همانطور که تحقیقات علوم پزشکی پیش می رود امید به اینکه راهی برای درمان قطعی بیماری نیز کشف خواهد شد بیشتر می شود .

                                                     فنیل کتونوریا

  اختلالي متابوليک و ژنتيک است که با آزمايشات خوني مناسب طي روزهاي اوليه زندگي (که در بعضي از کشورهاي پيشرفته  اصلاح مي کنم در خيلي از کشور هاجزو آزمايشات غربالگري اجباري است ) کشف شدني است و ناشي از عدم يا نقص آنزيمي است که مسئول اصلي فعل و انفعالاتي است که بر روي اسيد آمينه فنيل آلانين انحام ميشود. در صورت فعاليت طبيعي آنزيم مربوطه فنيل آلانين به اسيد آمينه ديگري به نام تيروزين تبديل مي شود که در بدن مورد استفاده قرار مي گيرد اما وقتي اين آنزيم (فنيل آلانين هيدروکسي لاز) وجود نداشته باشد يا نقص داشته باشد در نتيجه فنيل آلانين بصورت غير طبيعي در بدن اندوخته مي شود و مانند سمي براي بافت هاي بدن از جمله و بخصوص مغز عمل مي کند.

بدون کشف و درمان بيماري، اغلب کودکان مبتلا به فنيل کتونوريا دچار عقب ماندگي ذهني ميشوند و معمولا رفتارهاي کليشه اي و همچنين پر فعاليتي و مشکلات گفتاري از عوارض آن است.

براي جلوگيري از عقب ماندگي ذهني و ديگر علائم ذکر شده درمان شامل رژيم دقيق و کنترل شده اي عاري از فنيل الانين است که بايد طي روزهاي اوليه زندگي شروع شود و به اعتقاد اکثر متخصصين اين رژيم بايد در طول زندگي ادامه داشته باشد.

رژيم ممتد و دقيق غذائي مي تواند از عقب ماندگي ذهني و همينطور مسائل نورولوژيک ، رفتاري و درماتولوژيک جلوگيري کند. عموما اعتقاد براين است که حفظ سطوح فنيل آلانين خون در محدوده

    mg/dl2-6 ايمن ترين دامنه آن است. بخصوص در نوزادي و سنين اوليه کودکي و براي دست يابي به اين هدف بطور متناوب بايد آزمايشات خوني براي کنترل آن انجام شود.

PKU مشکلي موروثي و اتوزومال (مربوط به کروموزوم هاي غير جنسي ) است يعني هر دو والد کودک بايد ناقل ژن معيوب باشند تا احتمال به دنيا آمدن کودک PKU  ( با احتمال خطر  25 در صد براي هر باروري ) وجود داشته باشد.

PKU کلاسيک و ديگر اختلالات هيپر فنيل آلانينيا در حدود 1 در 10000 تا يک در 20000 در مناطق مختلف شيوع دارد.

علائم:

درذيل علائم PKU درمان نشده شرح داده مي شود.

حدود ?? از کودکان درمان نشده علائم اوليه اي همچون استفراغ تحريک پذيري بثورات جلدي اگزما مانند و بوي خاص ادرار( مانند ادرار موش ) دارند. بعضي ممکن است همچنين علائمي جزئي از مشکلات عملکردي سيستم عصبي مانند افزايش تون عضلاني و رفلکس هاي تاندوني عضلاني حين فعاليت نشان بدهند. بعدا مسائل مغزي شديد تري مانند عقب ماندگي ذهني و Seizure رخ مي دهد.

از جمله خصوصيات معمول ديگر در بچه هاي درمان نشده ميکروسفالي  گونه برجسته و استخوانهاي فک بالا با دندانهاي پهن فاصله دار رشد کم ميناي دندان و رشد بدني ناقص مي باشد.

درمان:

در کشور هاي پيشرفته ( غير از ايران!) سطح فنيل آلانين همه نوزادان را در سه روز اول زندگي مي سنجند. اين تست يکي از تست هاي غربالگري نوزادان است که قبل از مرخص شدن از بيمارستان يا خيلي زود پس از آن بايد در اين کشور ها انجام شود و اين امکان درمان زودرس نوزادان مبتلا را مي دهد..

هدف از درمان pku دستيابي به سطح فنيل آلانين بين ? تا ?? mg/dl است. مقداري فنيل آلانين براي رشد طبيعي لازم است و اين نيازمند رژيمي است که حاوي مقداري فنيل آلانين اما پايين تر از حد معمول  باشد. از غذاهاي پر پروتئين همچون گوشت قرمز ماهي ماکيان تخم مرغ پنير شير حبوبات خشک شده و نخود فرنگي ها بايد پرهيز شود. در عوض مقادير اندازه گيري شده اي از گياهان گندمي نشاسته ها ميوه ها و سبزيجات همراه با شير مخصوص جانشين اغلب پيشنهاد مي شود.

بحث و نتيجه گيري:

متاسفانه اينجانب چندين کودکPKU   درمان نشده که در سنين بالا بيماريشان تشخيص داده شده است ميشناسم يا هم اکنون در مرکز ما تحت آموزش و توانبخشي هستند. با آنکه علائم اوليه اين بيماري در دوران نوزادي کاملا شک برانگيز و هشدار دهنده است باعث بسي تعجب است که چگونه کودکي PKU  در مراجعات مکرري که به پزشکان اطفال داشته مورد تشخيص گذاري درست واقع نشده است .آيا اين را بايد به حساب ضعف علمي آن پزشکان محترم گذاشت يا به حساب سهل انگاري و عدم تجربه برخورد با اين دسته از بيماران يا چيز ديگري؟ بعضي از اين کودکان چنان آسيبي از اين عدم تشخيص بموقع متحمل مي شوند که خانواده او کاملا در مقابل مشکلات ناشي از آن احساس درماندگي مي کنند و دچار افسردگي مي شوند.

چه خوب و ارزشمند بود اگر در ايران هم براي غربالگري نوزاداني که دچار اين بيماري هستند در بدو تولد آزمايش لازم که تنها با گرفتن قطراتي خون از پاشنه نوزاد انجام پذير است با اعتبارات دولتي و يا حتي با هزينه خانواده او انجام مي شد تا ديگر شاهد آن نباشيم که کودکاني در سنين بالاي  ? سال تازه بيماريشان تشخيص داده شود .تا از اين بيماري هم همانند فلج اطفال اثري باقي نماند.

                           

                                           دیابت تیپ 1

                             استنشاق بجای تزریق انسولین       

 نوع جدید انسولین که با نام تجاری اگزوبرا Exubera و توسط شرکت دارویی فایزر Pfizer Inc تولید و برای

بررسی در اختیار اداره نظارت بر مواد غذایی و دارویی امریکا قرار گرفته بود به جای تزریق از طریق استنشاق وارد بدن می شود و در نتیجه، نیاز بیماران به تزریق روزانه را از میان می برد یا لااقل تقلیل می دهد.

هنوز این نوع از انسولین روانه بازار نشده است اما با کسب مجوز دولتی، انتظار می رود میلیون ها نفر از مبتلایان به بیماری قند در آمریکا و سایر کشورها به استفاده از آن روی آورند و کارشناسان دارویی فروش سالانه بیش از دو میلیارد دلار از این دارو را تنها در آمریکا پیش بینی کرده اند.

این دارو با همکاری فایزر و دو شرکت فرانسوی تهیه می شود که تحقیقات یکی از آنها منجر به کشف فرمول جدیدی برای انسولین شد که از طریق بافت های ریوی قابل جذب است و می توان آن را استنشاق کرد.

در عین حال، نوع جدید انسولین که زمان تاثیر آن کوتاه مدت تر از نوع تزریقی است، لااقل در حال حاضر به طور کامل جایگزین انسولین تزریقی نمی شود.

به گفته کارشناسان، مبتلایان به بیماری قند می توانند از این نوع انسولین قبل از صرف غذا استفاده کنند اما احتمالا اکثر بیماران همچنان به نوع تزریقی، با تاثیر بلند مدت تر هم نیاز خواهند داشت.

انسولین به طور طبیعی در لوزالمعده افراد سالم تولید و ترشح می شود و از انسولین دارویی برای نخستین بار در سال 1921 برای مقابله با عوارض بیماری قند استفاده شد.

 انسولین نوع جدید برای تمامی مبتلایان به بیماری قند مناسب نیست و خاص کسانی است که به دیابت تیپ 1 مبتلا هستند.

بدن این گروه از بیماران، که معمولا در سنین کمتر به مرض قند مبتلا می شوند، قادر به تولید انسولین مورد نیاز بدن برای تنظیم میزان گلوکز خون نیست و در نتیجه، بیمار به دریافت انسولین دارویی نیاز دارد.

تاکنون از انسولین تنها به شکل تزریقی - گاه چند بار در روز - برای مقابله با عوارض مرض قند و جلوگیری از بروز دشواری های دیگر مرتبط با آن استفاده می شده است.

از آنجا که این ماده در اثر مواد موجود در معده انسان تجزیه می شود و خاصیت خود را از دست می دهد، استفاده از نوع خوراکی انسولین امکانپذیر نبوده و در حال حاضر، نوع استنشاقی آن، که از طریق بافت های ریه جذب می شود، تنها جانشین تزریق است.

نوع دیگر مرض قند با نام دیابت تیپ 2 شناخته می شود که معمولا در دوران بزرگسالی بروز می کند و در بسیاری از مبتلایان، عوارض این بیماری از طریق رژیم غذایی کنترل می شود و در برخی دیگر، استفاده از دارو، معمولا به شکل قرص، نیز ضرورت دارد.

هرگاه عوارض این نوع مرض قند از طریق رژیم غذایی و داروی خوراکی قابل کنترل نباشد، استفاده از انسولین نیز توصیه می شود که در این موارد، انسولین استنشاقی نیز ممکن است موثر باشد.

نوع استنشاقی انسولین، که در بریتانیا و چند کشور دیگر نیز در دست بررسی است، به شکل گردی بسیار نرم تهیه شده که نحوه استفاده از آن بی شباهت به داروهای استنشاقی مورد کاربرد مبتلایان به آسم نیست.

یکی از پژوهشگران بریتانیایی که در بررسی اگزوبرا شرکت داشته گفته است که با به بازار آمدن داروی جدید، بسیاری از مبتلایان به مرض قند این امکان را می یابند تا به جای چند بار تزریق انسولین در روز، نیاز خود به آن را تنها یک بار از طریق تزریق و در موارد دیگر از راه استنشاق تامین کنند.

                             فشار خون بالا ( هیپرتانسیون)

1- آیا از این حقایق درباره فشار خون اطلاع دارید ؟

 

• به فشار خون بالا " قاتل آرام " می گویند چون ممکن است سال ها به آن مبتلا باشید اما از آن خبر نداشته باشید .

• فشار خون بالا علت اصلی حملات قلبی ، سکته های مغزی و بیماری مزمن کلیه است .

• کنترل فشار خون خطر بروز این حوادث را کاهش می دهد .

• کاهش وزن ، ورزش منظم ، ترک سیگار و کم کردن مصرف نمک به کنترل فشار خون کمک زیادی می کنند .

 

 

2- فشار خون چیست ؟

 

فشار خون نیرویی است که خون شما به دیواره های سرخرگ هایتان وارد می کند . این فشار، خون را از قلب به اعضاء بدن از جمله مغز ، کلیه ها و معده می رساند .

 

 

3- فشار خون چگونه اندازه گیری می شود ؟

 

فشار خون به وسیله دستگاه فشارسنج اندازه گیری میشود . بازوبند یا کاف فشارسنج دور بازو بسته می شود به طوری که لبه تحتانی آن 5/2 سانتی متربالاترازچین جلوی آرنج قراربگیرد . دراین هنگام کسی که میخواهد فشار خون را اندازه گیری کند ، گوشی پزشکی را به آرامی روی شریان بازویی ( تقریبا وسط چین جلوی آرنج ) قرار می دهد ؛ سپس کاف فشارسنج را به اندازه ای باد می کند که نبض مچ دست ناپدید شود . بعد اجازه می دهد تا باد آن به آرامی خارج شود به طوری که بتواند صدای نبض را به وسیله گوشی بشنود . اولین صدایی که شنیده می شود نشان دهنده فشار خون سیستول است . فشار سیستول ، بالا نوشته میشود . کار تخلیه باد فشارسنج ادامه داده می شود تا صدای نبض گنگ و سپس ناپدید شود . نقطه ناپدید شدن صدای نبض ، معادل فشار دیاستول است . فشار دیاستول پایین نوشته می شود . برای مثال فشار 80/120 را چنین می خوانند :120 روی 80 (120 فشار سیستول و 80 فشار دیاستول است ) .

 

 

4- فشار خون بالا ( هیپرتانسیون ) چیست ؟

 

فشار خون بالا ( که به آن هیپرتانسیون هم می گویند ) زمانی اتفاق می افتد که نیرویی که خون به دیواره سرخرگهای شما وارد می کند ، آنقدر زیاد می شود که می تواند به اعضاء مختلف بدن آسیب برساند . اگر یک بار فشار خون شما بالا باشد ، نمی توان گفت که به هیپرتانسیون مبتلا شده اید . ابتلا به فشار خون بالا زمانی تایید میشود که در چندین ویزیت ، فشار خون شما بالا باشد . در بیشتر بزرگسالان ، وقتی فشار خون سیستول ( شماره بالایی ) 140 یا بیشتر یا فشار خون دیاستول ( شماره پایینی ) 90 یا بیشتر باشد ، می گوییم که فرد به بیماری فشار خون مبتلاست . شانس ابتلا به هیپرتانسیون در کسانی که فشار سیستول 120 تا 139 یا فشار دیاستول 80 تا 89 دارند ، بسیار زیاد است به همین دلیل باید با پزشک خود صحبت کنند تا با تغییر در سبک زندگی ، از ابتلا به فشار خون بالا پیشگیری نمایند . برای افراد مبتلا به دیابت یا بیماری مزمن کلیه ، فشار خون کمتر از 80/130 مطلوب است .

 

 

 

5- هر چند وقت یکبار فشار خونم را اندازه بگیرم ؟

 

فشار خون شما باید حد اقل سالی یک بار و هر بار که به پزشک مراجعه میکنید ، اندازه گیری شود . اگر فشار خونتان بالاست ، باید هر چند مرتبه که پزشکتان توصیه کرده است ، آن را اندازه گیری کنید . اگر فشار خونتان بالا باقی بماند لازم است که برای کنترل آن دارو تجویز شود . پزشک ممکن است از شما بخواهد تا فشار خونتان را طبق یک برنامه منظم در خانه اندازه گیری ویادداشت کنید . این کار به پزشک کمک می کند تا در مورد روش کنترل فشار خون شما بهتر تصمیم گیری کند .

 

 

6- چگونه فشار خون بالا به بدنم آسیب می رساند ؟

 

اگر فشار خون بالا درمان نشود به قسمت های مهم بدن شما از جمله قلب ، مغز ، چشم ها و کلیه ها آسیب می رساند . این آسیب می تواند باعث حمله قلبی ، سکته مغزی و نا رسایی کلیه شود . اگر دیابت هم داشته باشید ، شانس شما برای ابتلا به این عوارض خیلی بیشتر است . به همین دلیل ، ضرورت دارد که قند خونتان را به خوبی کنترل کنید و درمان فشار خونتان را با دقت پیگیری نمایید .

 

 

7- چه عواملی باعث افزایش فشار خون می شوند ؟

 

علت دقیق فشار خون بالا در بیشتر موارد ناشناخته است . اما شانس شما برای ابتلا به فشار خون بالا افزایش می یابد اگر :

• به بیماری مزمن کلیه مبتلا باشید .

• اضافه وزن داشته باشید .

• نمک ، غذاهای بسته بندی شده و آماده زیاد مصرف کنید .

• خانمی باشید که از قرص های ضد بارداری استفاده می کند .

• دیابت داشته باشید .

• مقادیر زیادی الکل بنوشید .

احتمال ابتلاء مردان به فشار خون بالا بیشتر از زنان است . بعلاوه ، شانس ایجاد فشار خون بالا در مردانی که بیشتر از 30 و زنانی که بیشتر از40 سال سن دارند ، افزایش می یابد .

 

 

8- فشار خون بالا و بیماری کلیه چگونه با هم ارتباط دارند ؟

 

بعضی از بیماری های کلیه ممکن است باعث افزایش فشار خون بشوند ، اما عمدتا فشار خون بالاست که باعث بیماری کلیه می شود . به علاوه ، فشار خون بالا سرعت از کار افتادن کلیه را در افرادی که به بیماری کلیه مبتلا هستند ، افزایش می دهد .

واحدهای کاری کلیه ( که نفرون نام دارند ) ، سال ها طول می کشد تا در اثر استرس ناشی از فشار بالا تحت تاثیر قرار بگیرند . پزشک شما میتواند میزان آسیب دیدگی کلیه را به وسیله مقدار پروتئینی که از طریق ادرارتان دفع میشود ، ارزیابی کند . همچنین پزشک با محاسبه سرعت فیلتراسیون گلومرولی یا GFR ، وضعیت کار کلیه های شما را تخمین می زند . او این کار را به کمک یک آزمایش ساده خون انجام می دهد . بیماری مزمن کلیه ناشی از فشار خون بالا علت اصلی نارسایی کلیه است به طوری که فرد مبتلا به آن برای ادامه زندگی به دیالیز یا پیوند کلیه احتیاج پیدا می کند . اگر فشار خون کنترل شود ، شانس ایجاد بیماری مزمن کلیه و سایر عوارض ناشی از آن به طور قابل ملاحظه ای کاهش پیدا می کند .

افرادی که فشار خون بالا دارند به شدت در معرض ابتلا به بیماری مزمن کلیه قرار دارند لذا ضرورت دارد که از نظر بیماری کلیه مورد بررسی قرار گیرند . این بررسی باید شامل موارد زیر باشد :

• آزمایش ساده ای برای بررسی وجود پروتئین در ادرار . پروتئین یکی از عناصر مهم ساختمان بدن است . بطورطبیعی نباید پروتئینی درادراروجود داشته باشد . وقتی کلیه ها آسیب می بینند ، قادر نیستند پروتئین را بازجذب نموده وآن را در بدن نگه دارند ؛ در نتیجه پروتئین وارد ادرار می شود . اگر طی چند هفته ، دو بار آزمایش شما از نظر وجود پروتئین در ادرار مثبت باشد ، آسیب دیدگی کلیه های شما تایید می شود .این از علائم اولیه و زودرس بیماری کلیه است .

• آزمایش خون برای اندازه گیری کراتینین . کراتینین ماده زائدی است که در اثر فعالیت ماهیچه ها تولید می شود . وقتی کلیه های شما خوب کار نمی کنند ، کراتینین خونتان افزایش می یابد . میزان کراتینین برای محاسبه سرعت فیلتراسیون گلومرولی یاGFR به کار می رود . GFR به پزشک می گوید که وضعیت کار کلیه های شما چگونه است . وقتی میزان GFRکم باشد بدان معناست که کلیه های شما به اندازه کافی خوب کار نمیکنند لذا نمی توانند مواد زائد را از بدنتان دفع کنند . اگر فشار خون بالا دارید باید عدد GFRخود را بدانید و حساب آن را داشته باشید .

 

 

9- فشار خون بالا چه علائمی دارد ؟

 

ممکن است هیچ علامتی از فشار خون بالا نداشته باشید . بیشتر کسانی که فشار خون بالا دارند ، احساس بیماری نمی کنند . به همین دلیل است که اندازه گیری فشار خون ، آزمایش ادرار ، آزمایش خون ، محاسبه GFRو پیگیری آنها اهمیت دارند . اینها اثرات فشار خون بالا را مدت ها قبل از بروز علائم وعوارض آن ، نشان می دهند . گاهی اوقات ، افراد مبتلا به فشار خون سردرد دارند . بعضی از بیمارانی که فشار خونشان خیلی بالاست ، دچار تغییر دروضعیت چشم ها و بینایی می شوند .

 

 

 

 

10- فشار خون بالا چگونه درمان می شود ؟

 

فشار خون بالا ریشه کن نمی شود اما به خوبی قابل کنترل است . برای بیشتر بیماران ، هدف این است که فشار خون زیر 90/140 برسد . اگربه دیابت یا بیماری مزمن کلیه مبتلا باشید ، فشار خون شما باید از 80/130 کمتر باشد . وقتی فشار خونتان بالا باشد ، پزشک از شما خواهد خواست که تغییراتی در سبک زندگی خویش ایجاد کنید ازجمله :

• اگر اضافه وزن دارید ، وزن خود را کم کنید .

• بیشتر ورزش کنید .

• مصرف نمک را کم کنید .

• از مصرف الکل بکاهید .

• کلسیم موجود در رژیم غذایی را با افزایش مصرف فرآورده های لبنی کم چرب مثل شیر و ماست کم چرب ، افزایش دهید .

• مقدار پتاسیم موجود در رژیم غذایی را به کمک افزایش مصرف آجیل ( بی نمک ) ، کشمش ، برخی میوه ها و سبزیجات تازه و میوه جات خشک زیاد کنید . در صورتی که به بیماری مزمن کلیه مبتلا هستید ، قبل از هر گونه تغییر در میزان مصرف پتاسیم ، با پزشک خود صحبت کنید .

• اگر سیگاری هستید ، آن را ترک کنید . سیگار و فشار خون بالا در کنار هم خطر ابتلاء شما به عوارضی مثل حملات قلبی و سکته های مغزی را افزایش می دهند .

پزشک تغییراتی را که لازم است در سبک زندگی تان ایجاد کنید به شما توصیه می کند . اگر با اجرای این تغییرات فشار خون شما به خوبی کنترل نشود ، پزشک برا یتان دارو تجویز میکند . گاهی اوقات برای رسیدن به فشار خون مطلوب ، بیش از یک دارو مورد نیاز است . اگر دیابت یا بیماری مزمن کلیه داشته باشید ، پزشک ممکن است ترجیح دهد که داروی ضد فشار خونی از گروه مسدود کننده های گیرنده آنژیوتانسین ( که نام آنها به –" زارتان " ختم می شود مثل لوزارتان ، والزارتان و ... ) یا مهار کننده های آنزیم مبدل آنژیوتانسین ( که نام آنها به – " پریل " ختم می شود مثل کاپتوپریل ، انالاپریل و ... ) برایتان تجویز کند . مطالعات نشان داده اند که این داروها به حفظ کار کلیه ها کمک می کنند .

 

 

11- در صورت بروز اثرات جانبی داروها چه کار باید بکنم ؟

 

گاهی اوقات داروهای پایین آورنده فشار خون باعث مشکلاتی می شوند از جمله :

• گیجی

• خستگی

• سردرد

• ناتوانی جنسی در مردان

اگر دچار هر عارضه ای شدید باید آن را به پزشکتان اطلاع دهید . ممکن است پزشک بتواند مقدار داروی شما را تغییر داده یا آن را به داروی دیگری که روی شما بهتر اثر می گذارد ، تبدیل کند . هرگز شخصا و بدون اطلاع پزشک داروهای خود را قطع نکنید یا داروی دیگری به جای آن مصرف نکنید .

 

 

 

12- خودم برای کنترل فشار خون بالا چه کاری میتوانم انجام دهم ؟

 

برای اندازه گیری و کنترل فشارخونتان به طورمنظم به درمانگاه یا پزشک مراجعه کنید . شناسایی به موقع بیماری و درمان دراز مدت آن کلیدهای زندگی طولانی تر و سالم ترند . اگر فشار خون بالا دارید ، لازم است که برای کنترل آن با پزشک همکاری کنید . توصیه های پزشک خود را در مورد هر گونه تغییری که لازم است در سبک زندگی تان ایجاد شود ، اجرا کنید . اگر در مورد رژیم غذایی سوالاتی دارید پزشک یا درمانگاه می توانند شما را به یک متخصص تغذیه معرفی کنند تا در مورد انتخاب غذای مناسب و مقدار صحیح آن به شما کمک کند ؛ به این ترتیب می توانید وزن و فشار خونتان را بهتر کنترل کنید .

اگر برای کنترل فشار خونتان دارو تجویز شده است باید آنرا همیشه - حتی وقتی احساس بهبودی می کنید - مصرف کنید چون فشار خون بالا ممکن است اصلا علامتی نداشته باشد . به خاطر داشته باشید که داروهایتان را باید سر ساعتی که به شما گفته شده است ، میل کنید . اگر احساس می کنید که ممکن است زمان خوردن داروهایتان را فراموش کنید ، می توانید از جعبه های مخصوصی که برای نگهداری دارو تهیه شده و روی آن روزهای هفته و ساعت مصرف دارو نوشته شده است ، استفاده کنید . ساعت های مچی زنگ دار هم می توانند در به خاطر آوردن زمان مصرف دارو به شما کمک کنند . از اعضاء خانواده خود بخواهید تا آنها نیز در صورت امکان زمان خوردن داروها را به شما یادآوری کنند .

 

 

13- خانواده ام چطور می توانند برای پیروزی در مبارزه با فشار خون به من کمک کنند ؟

 

اگر فشار خون بالا دارید ، خوب است از تمام افراد خانواده بخواهید تا در برنامه مراقبتی شما مشارکت داشته باشند . سابقه خانوادگی یکی از علل بروز فشار خون است ، بنابراین بعضی از اعضاء خانواده شما نیز ممکن است به شدت در معرض خطر ابتلا به فشار خون بالا قرار داشته باشند . باید تشویق کنید تا آنها نیزهمه چیزهایی را که لازم است ، درباره فشار خون یاد بگیرند و فشار خونشان راحداقل سالی یک مرتبه اندازه گیری کنند . همچنین این روش کمک می کند تا اعضاء خانواده برای ایجاد تغییر در سبک زندگی ، به منظور دستیابی به زندگی سالم تر، به شما ملحق شوند . مسلما انجام گروهی کارهایی مثل ورزش ، ترک سیگار و درست کردن غذای سالم ، آسان تر و سرگرم کننده تر خواهد بود .

 

 

به خاطر داشته باشید ...

 

• فشار خون بالا علت اصلی حملات قلبی ، سکته های مغزی و بیماری مزمن کلیه است .

• کنترل فشار خون شانس ابتلا به این عوارض را کاهش می دهد .

• باید فشار خونتان را حداقل سالی یک بار اندازه گیری کنید ؛ منتظر نمانید تا اعضاء بدن شما آسیب ببینند .

• درباره فشار خون بالا با اعضاء خانواده و دوستانتان صحبت کنید و تشویق کنید تا آنها هم فشار خونشان را اندازه گیری نمایند .

• اگر فشار خونتان بالاست ، دستورات پزشکتان را درباره تغییر در سبک زندگی و روش مصرف داروها اجرا کنید

منبع:زیست شناسی-پزشکی و سایت دکتر میرزائی

                                 


نوشته شده توسط سعید سراوکی در جمعه دوم آذر 1386 ساعت 23:50 | لینک ثابت |


فیزیولوژی غده آدرنال

غدد فوق کلیوی (Adrenal )

   این غدد روی کلیه ها قرار دارند و وزن هر غده حدود 5 گرم است. هر غده از دو بخش قشر(Adrena Cortex ) و مغز ( Adrenal Medulla)  تشکیل شده است که هر بخش هورمون های جداگانه ای ترشح می کنند.

  

  بخش قشری غده آدرنال

    اهمیت قشر غده آدرنال از مغز یا مدولای آن بیشتر است. بطوریکه برداشتن این بخش موجب مرگ می شود در حالیکه تخریب و یا برداشتن بخش مدولا فقط اختلالاتی را ایجاد می نماید.قشر غده آدرنال هورمون هایی با عنوان کورتیکوستروئید را تولید می کند که از جنس استروئید هستند. قشر آدرنال به ترتیب از خارج به داخل از سه لایه تشکیل شده است که عبارتند از :

·     بخش گلومرولا که نسبتا نازک بوده و ترشح مینرالوکورتیکوئیدها مانند آلدوسترون را بر عهده دارند که در متابولیسم ترکیبات معدنی بویژه سدیم و پتاسیم نقش دارند.

·     بخش فاسیکولا که ضخامت بیشتری دارد و ترشح گلوکوکورتیکوئیدها مانند کورتیزول و کورتیکوسترون را بر عهده دارد که بر متابولیسم مواد قندی اثر گذاشته و قند خون را زیاد می کنند. همچنین بر متابولیسم پروتئین ها و چربی ها نیز نقش دارند.

·     بخش رتیکولا که در مجاورت قسمت مرکزی غده آدرنال قرار دارد ترشح آندروژن ها را بر عهده دارد که فعالیت آنها شبیه هورمون های جنسی نر و ماده می باشد.

 

اثرات فیزیولوژیک هورمون های قشر آدرنال 

    هورمون های قشر آدرنال دارای دو اثر مهم مینرالوکورتیکوئیدی و گلوکوکورتیکوئیدی و اثرات ضعیف آندروژنی هستند. تقریبا تمام اثرات گلوکوکورتیکوئیدی مربوط به کورتیزول و اثرات مینرالوکورتیکوئیدی مربوط به آلدوسترون است.کورتیزول دارای اثر مینرالوکورتیکوئیدی مختصری نیز است ولی اثر آلدوسترون در احتباس سدیم 500 برابر قوی تر از کورتیزول است. با توجه به میزان ترشح آلدوسترون ( 150 میکروگرم) و کورتیزول (20 تا 25 میلی گرم) در شبانه روز مسلم است که اثرات گلوکوکورتیکوئیدی منحصر به کورتیزول است و این هورمون بعلت ترشح بسیار زیادتر از آلدوسترون، قسمتی از اثرات مینرالوکورتیکوئیدی در بدن را نیز انجام می دهد.

 

·        اثرات گلوکوکورتیکوئیدها : به علت پخش گیرنده های کورتیزول در نقاط مختلف بدن این هورمون آثار فیزیولوژیک وسیعی را در همه جای بدن موجب می شود. مهمترین اثر کورتیزول افزایش مقاومت بدن در مواقع استرس و تداوم حیات است.اثرات عمده کورتیزول عبارتند از :

1.      اثر در سوخت و ساز مواد قندي : اثر اصلی کورتیزول هنگامیکه گلوکز مورد احتیاج نباشد، افزایش ذخیره گلیکوژن در کبد و به مقدار کمتر در عضلات و قلب است. ولی در شرایط بی غذایی موجب می شود که بافتهای مهم بدن گلوکز کافی دریافت کنند، اگر فردی از خوردن غذا خودداری کند پس از مدتی ذخیره گلوکز تمام می شود، در صورتیکه وجود گلوکز برای فعالیت مغز ضروری است. در چنین شرایطی کورتیزول از طرق مختلفی قند خون را افزایش می دهد.

2.      اثر بر سيستم عصبي : تغییرات میزان کورتیزول سبب تغییراتی در آستانه حس ها ، حافظه ، هوش و تمرکز مغزی می شود. این اثرات در کمبود کورتیزول بصورت افسردگی ، خمودگی و ندرتا روان پریشی و نیز تغییراتی در حس های شنوایی، چشایی و بویایی می گردد. این تغییرات احتمالا از طریق کاهش جریان خون مغزی و اثر بر هدایت جریان های عصبی و تحریک پذیری سلول های عصبی ایجاد می شوند.

3.     اثرات ضد التهابي : کورتیزول از طریق کاهش نفوذپذیری مویرگ ها از نشت پلاسما بداخل بافتها جلوگیری کرده و سبب کاهش التهاب و  التیام سریعتر زخم ها می گردد    

   همچنین کورتیزول در متابولیسم مواد پروتئینی و چربیها، در حفظ فشار خون طبیعی ، مقاومت عضلات، افزایش اسید معده ، در تکامل رشد ریه در جنین، جذب آب و سدیم در کلیه ها ، کاهش لنفوسیت های خون و در بعضی از حیوانات در شروع و ادامه زایمان نقش موثری ایفا می نماید.

 

·        اثرات مینرالوکورتیکوئیدی: اگر چه بعضی از استروئید های قشر آدرنال مانند کورتیکوسترون و کورتیزول دارای اثرات مینرالوکورتیکوئیدی هستند ولی مهمترین مینرالوکورتیکوئید در انسان آلدوسترون است که دارای اثرات زی ر می باشد:

1.     کاهش دفع سدیم از ادرار

2.     افزایش دفع پتاسیم و یون هیدروزن در ادرار

3.     افزایش جذب آب در کلیه و جلوگیری از هدر رفتن آب بدن

 

·        اثرات آندروژنی: در قشر غده آدرنال چند هورمون جنسی نر ( آندروژن ) و به مقدار کمتری هورمونهای جنسی ماده ( استروژن و پروژسترون ) ساخته می شوند. آندروژن های  قشر آدرنال در جنس نر به رشد اندام های جنسی در دوران کودکی کمک می نمایند.آندروژن های قشر آدرنال اثرات خفیفی در زنان نه تنها قبل از بلوغ بلکه در سراسر زندگی دارند.قسمت زیادی از رشد مو های زیر بغل و زهار در زنان ناشی از عمل این هورمون هاست.  در زنان اگر ترشح آندروژن های قشر آدرنال از حد طبیعی بیشتر شود ، نشانه هایی از صفات ثانویه جنسی مردانه مانند بم شدن صدا ، پرمویی (Hirsutism ) کاهش رشد پستان ها و بزرگ شدن کلیتوریس(Clitoris ) ظاهر می گردد.که به این اختلال سندرم آدرنوژنیتال گویند.

 

هیپوکورتیکوئیدی و هیپرکورتیکوئیدی:

    کمبود هورمون های قشر غده آدرنال(هیپوکورتیکوئیدی ) باعث بیماری آدیسون(Addison ) و افزایش غیر طبیعی آنها موجب بیماری کوشینگ می شود. در بیماری آدیسون که در اثر تحلیل و کوچک شدن قشر آدرنال ایجاد می شود، حجم خون و فشار آن و بازده قلبی کاهش می یابد و ضعف و رخوت عمومی همراه با پیگمنتاسیون ( ایجاد لکه های قهوه ای و سیاه ) در نواحی نازک پوست بویژه در مخاط لب ها و نوک پستان ها می گردد. اگر بیمار درمان نشود در ظرف چند روز تا چند هفته بعلت ضعف شدید و شوک گردش خونی می میرد.

   در بیماری کوشینگ که از رشد بیش از حد قشر آدرنال(هیپرکورتیکوئیدی ) به وجود می آید، بافت چربی در نواحی گردن و پشت افزایش می یابد ولی دست و پا ها لاغر می شوند، ضعف عضلانی عارض می شود و پوست نازک و استخوان ها شکننده شده و افسردگی و اضطراب و اختلال در حافظه نیز ایجاد می شود.بعلاوه در این بیماران صورت خیزدار و پف کرده و حاوی جوش های فراوان همراه با رشد زیاد مو در صورت مشاهده می گردد.

 

تنظیم ترشح کورتیکوستروئیدها

   ترشح کورتیزول و کورتیکوسترون و آندروژن های غده آدرنال به وسیله هورمون آدرنوکورتیکوتروپین(ACTH ) که محرک قشر آدرنال است و از هیپوفیز قدامی ترشح می شود، تنظیم می گردد. ترشح ACTH   نیز به نوبه خود توسط فاکتور آزادکننده کورتیکوتروپین(CRF ) تنظیم می شود.

   درد و ناراحتی های عصبی و روانی با تاثیر بر هیپوتالاموس ، ترشح CRF را افزایش می دهند که در نتیجه آن به افزایش ترشح کورتیکوستروئید ها منجر می شود.بالا رفتن میزان کورتیزول در خون با اثر مستقیم بر هیپوتالاموس و هیپوفیز باعث کاهش ترشح CRF و ACTH می گردد.بر عکس هنگام کاهش کورتیزول در خون ترشح هورمون های مذکور افزایش می یابد. ترشح هورمون های کورتیزول و CRF و ACTH در شبانه روز حالت نوسانی دارد ، بطوریکه در ساعات اولیه صبح زیاد و در هنگام غروب کم است.

منبع:زیست شناسی پزشکی


نوشته شده توسط سعید سراوکی در جمعه دوم آذر 1386 ساعت 23:35 | لینک ثابت |


میکوریزا Mycorrhiza

ميكوريزا نتيجه برقراري همزيستي بين قارچ و گياه است. اين واژه مركب از دوواژه يوناني  (mykes=mushroom + rhiza=root ) مي باشد. ميكوريزا نوعي همزيستي متقابل مفيد است كه بين اندامهاي جذب كننده گياهان (معمولا ريشه) و ريسه هاي قارچهاي خاصي ايجاد مي گردد. در حالت كلي هر دو جزء همزيست شونده از اين همزيستي سود مي برند. با اينحال همزيستي مي تواند از حالت متقابل مفيد به اشكال ديگر از جمله شكل انگلي تبديل شود كه وقوع چنين وضعيتي به گونه گياه و قارچ درگير، سن ميكوريزا ونوع ميكوريزا بستگي دارد. به عنوان مثال در ميكوريزاي اركيد، قارچ ميكوريزايي، اركيد را به يك گياه دهنده donor متصل مي كند كه منبع كربن را براي قارچ و گياه تامين مي نمايد. كاركرد همزيستي اين است كه منبع كافي كربوهيدرات براي قارچ همزيست فراهم شود.

طبقه بندی میکوریزا:

1. Vesicular – Arbuscular Mycorrhiza : هفتادوپنج درصد خانواده هاي گياهي نوعي از ميكوريزا به نام اندو ميكوريزا تشكيل مي دهند كه به ميكوريزاي وزيكولارـ آرباسكولار ويا به اختصار به VAM معروف است. اين نوع همزيستي احتمالا از قدمتي ديرين برخوردار است زيرا قارچهايي مشابه قارچهاي پيشرفته دخيل در اين نوع ميكوريزا نخستين گياهان خشكي را تحت كلون خويش درآورده بودند. قارچهاي اين گروه در شاخه Zygomycota و راسته Glomales طبقه بندي مي شوند و از قارچهاي بسيار رايج در خاك مي باشند. شش جنس و دويست گونه قارچ در اين گروه قرار مي گيرند. هيفهاي قارچها مي توانند به طرق بين سلولي و درون سلولي در درون كورتكس ريشه رشد كنند اما هيچگاه وارد استوانه آوندي نمي شوند. پس از جوانه زني اسپور از يك سو هيفهاي قارچ به ريشه نفوذ مي كنند واز سوي ديگر در درون خاك گسترش مي يابند و عمل جذب و انتقال منابع را انجام مي دهند. آرباسكولها، ساختارهاي دو شاخه مشابه هوستوريوم هستند كه در درون سلول كورتكس نفوذ ميكنند و تصور مي شود كه جايگاه انتقال منابع بين دو جزء همزيست باشند. غشاء پلاسمايي سلول گياهي در اطراف آرباسكول غني از كمپلكسهاي پروتون ـ اي تي پي آز است كه بيانگر جايگاهي فعال براي جذب مواد توسط گياه است. انتقال كربوهيدرات به قارچ احتمالا بيشتر با وساطت هيفهاي درون سلولي غير آرباسكولي و peloton صورت مي پذيرد كه مشابه آرباسكولها هستند و سطح تماس بين قارچ و غشاء پلاسمايي سلول گياهي را افزايش مي دهند. غشاء پلاسمايي اين هيفهاي درون سلولي غني از جايگاههاي پروتون ـ آتي پي آز هستند كه نشانگر مطالبه فعال منابع به وسيله قارچ مي باشد. شايان ذكر است كه هيفهاي درون سلولي و آرباسكولها ساختار هايي موقت و زودگذر هستند. هيفهاي قارچهاي اندوميكوريزايي به طريق كموتروپيك به سوي ريشه هاي گياه جذب مي شوندكه احتمالا در پاسخ به ترشحات ريشه است. اين ترشحات قادر به القاء جوانه زني در اسپور قارچهاي اندوميكوريزايي بوده، بر روي رشد لوله تندش و هيفها تاثير گذاشته و هيفهاي قارچي را به سوي جايگاههاي مورد پذيرش بر روي سطح ريشه جهت كلونيزاسيون جذب مي نمايد. نفوذ هيفها به درون ريشه در نزديكي راس ريشه صورت مي پذيرد، جايي كه ميزان چوب پنبه اي شدن كم است. نفوذ هيفها به درون سلولهاي كورتكس به صورت درون سلولي از طريق توليد آنزيمهاي سلولوليتيك صورت مي پذيرد. حمله سلولي تحت تنظيم هر دو جزء همزيت شونده است كه شامل تنظيم بالاي (upregulation) ژنهاي ويژه قارچ و تنظيم پايين (downregulation) ژنهاي ويژه گياه است. وزيكولها بخشهاي متورم انتهايي هيفها مي باشند كه در بين سلولها يا درون سلولها توسط قارچهاي اندوميكوريزايي تشكيل مي شوند و احتمالا به عنوان جايگاههاي ذخيره كربن براي تركيباتي نظير ليپيد ها عمل مي كنند.

2. Ectomycorrhiza : اين نوع ميكوريزا در ده درصد از فلور دنيا ايجاد مي گردد و منحصر به گياهان دانه دار است. تخمين زده شده كه پنج هزار گونه قارچ وجود دارند كه اكتوميكوريزا تشكيل مي دهند كه از اين تعداد دوهزار گونه در آمريكاي شمالي وجود دارند. گروههاي گياهي محدودتري درايجاد اين نوع ميكوريزا مشاركت دارند اما برخي گروهها به ميزان زيادي دچار اين نوع همزيستي مي شوند كه از آن جمله مي توان به مخروطيان جنگلهاي شمالگان اشاره نمود. بر خلاف ميكوريزاي وزيكولار ـ آرباسكولار، اكتوميكوريزا ظاهر بيروني ريشه را تغيير مي دهد و نوعي فنوتيپ يكسان ريشه اي به نام مورفوتيپ ايجاد مي كند كه بعضا جهت شناسايي قارچ همزيست مورد استفاده قرار مي گيرد. در اكتوميكوريزا نفوذ هيف به درون سلول ريشه صورت نمي گيرد بجز در نواحي مسن ريشه. هيفها به طور فعال مناطق رشد ريشه هاي ثانويه را به طريق بين سلولي كلون مي كنند. شبكه هارتيگ Hartig net نوعي شبكه هيفي است كه از مانتل به طرف داخل منشا مي گيرد و در اپيدرم وچند لايه سلولي نخست كورتكس نفوذ مي كند. آنزيمهاي سلولوليتيك در نفوذ بين سلولي در اپيدرم دخيل هستند. همچنين رشته هاي هيف از مانتل به درون خاك توسعه مي يابند و در نتيجه قادر به جذب و انتقال منابع از خاك به كورتكس ريشه مي باشند. جوانه زني اسپور قارچهاي اكتوميكوريزايي توسط ترشحات ريشه كه حاوي قند، ويتامين، آمينواسيد و فيتوهورمونهايي از قبيل IAA و سيتوكينين ها است تحريك مي شود. علاوه بر اين، ترشحات ريشه مي تواند تشكيل ديگر اجتماعات ميكروبي خاك را كه قادر به آزادسازي تركيبات محرك تشكيل اكتو ميكوريزاست تحريك نمايد. پاسخهاي كموتروپيك هيفهاي قارچ، رشد آنها را به سمت ريشه ها نظم مي دهد ومنجر به اتصال به سطح ريشه مي شود.

3. Ectendomycorrhiza : از نظر ساختار و عملكرد، اين نوع ميكوريزا مشابه اكتوميكوريزاست اما درجاتي از نفوذ درون سلولي نيز در آن ديده مي شود.

4. Arbutoid and Monotropoid Mycorrhiza : قارچهاي  Basidiomyceteو گياهان Arbutoideae نوع خاصي از ميكوريزا را تشكيل مي دهند كه به ميكوريزاي آربوتوئيد معروف است و مشخصه آن وجود مانتل، شبكه هارتيگ و نفوذ به درون سلولهاي اپيدرمي توسط هيفهاي قارچي است. قارچهاي اكتوميكوريزايي در همزيستي با گياهان فاقد كلروفيل Monotropaceae نوعي ميكوريزا به نام ميكوريزاي منوتروپوئيد ايجاد مي كنند. مشخصه اين نوع ميكوريزا شبكه هارتيگي است كه سلولهاي اپيدرمي و ساختارهاي شبه هوستوريومي به نام ميخهاي هيفي را در درون سلولهاي اپيدرم در بر مي گيرد. دو نوع ميكوريزاي ذكر شده با عنوان mycoheterotrophic طبقه بندي مي شوند.

5 . Ericoid Mycorrhiza : اين نوع ميكوريزا بين قارچهاي گروه Ascomycete و تعدادي از خانواده هاي راسته   Ericalesايجاد مي شود. ريشه در اين نوع ميكوريزا به ميزان زيادي (تاهشتاددرصد) توسط آسكوميستهاي با رنگيزه هاي سياه Hymeoscyphus ericea يا Oidiodendron sp. كلون مي شود. سلولهاي اپيدرمي به طريق درون سلولي توسط همزيست قارچي كه كمپلكسهاي سياه پيچ خورده را تشكيل مي دهد كلون مي شوند.

6 .  : Orchid Mycorrhizaاين نوع ميكوريزا ميكوريزاي mycoheterotrophic است كه بين گياهان خانواده اركيداسه و گونه هاي قارچهاي ناقص Rhizoctonia تشكيل مي شود. بسياري از اركيد هاي همزيست ساپروفيت هاي سريع الرشدي هستند كه مي تواننداز قندهاي پيچيده استفاده كنند. جهت جوانه زني، دانه هاي اركيد بايد با يك شريك همزيست مناسب كلون شوند. نفوذ درون سلولي و توسعه كمپلكسهاي هيفي پيچ خورده كه پلوتون ناميده مي شود و تصور مي شود جايگاه تبادل منابع باشد از ويژگيهاي اين نوع ميكوريزاست. ميكوريزاي اركيد يك ميكوريزاي غير عادي است زيرا به كرات به حالتهاي اپي پارازيتيك يا mycoheterotrophic بر روي گياهان اكتوميكوريزايي ديده مي شود. ميكوريزاي اركيد از پايداري كمتري نسبت به ديگر انواع ميكوريزا برخوردار است، زيرا همزيستي مي تواند به وضعيتهاي انگلي يا حتي بيماريزايي براي اركيد تبديل شود.

منبع:

سیستماتیک                                                                                 zistsaf.blogfa.com


نوشته شده توسط سعید سراوکی در جمعه دوم آذر 1386 ساعت 23:27 | لینک ثابت |